CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA - BIOLOGIA - 2026

Corynebacterium pseudotuberculosis to bakteria z rzędu Actinomycetales. Jest to pałeczka, która w kulturach ma kształt młotka lub maczugi, nie ma torebki ani wici. Fermentuje maltozę i galaktozę, ale nie laktozę.

C. pseudotuberculosis jest fakultatywną bakterią wewnątrzkomórkową, która namnaża się w makrofagach swojego żywiciela. Może powodować wiele chorób, w tym sercowate zapalenie węzłów chłonnych (CLA) i wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych u zwierząt, takich jak kozy, jelenie, konie, bydło czy wielbłądy. Może również wpływać na ludzi.

Caseous zapalenie węzłów chłonnych u owiec. Źródło: commons.wikimedia.org

Charakterystyka ogólna

Bakteria Corynebacterium pseudotuberculosis jest patogenem wewnątrzkomórkowym, Gram dodatnim, fakultatywnie beztlenowym, nie tworzy zarodników. Optymalny rozwój osiąga w temperaturze 37 ºC w pożywkach o neutralnym pH (między 7,0 a 7,2).

Wytwarza katalazę, fosfolipazę D i ureazę. Fermentuje maltozę, mannozę, glukozę i galaktozę. Nie fermentuje laktozy. Jest oksydazo-ujemny.

Nie wykazuje działania proteolitycznego, ani nie hydrolizuje żelatyny. Nie trawi również kazeiny. Ma pyogenną warstwę lipidową, ale nie immunogenną. Warstwa ta utrudnia bakteriom fagocytozę, zwiększając w ten sposób ich zjadliwość i zdolność do przeżycia w makrofagach.

Morfologia

Organizmy tego gatunku są pleomorficzne (to znaczy występują w różnych odmiennych formach). Mogą mieć kształt kokosa lub nitkowatego pręta.

Są one na ogół wydłużone, mają 0,5-0,6 µm szerokości i 1,0-3,0 µm długości. Nie mają kapsułek ani wici, ale mają fimbrie i na ogół zawierają granulki metachromatyczne.

Jego ściana komórkowa zawiera kwasy mezo-diaminopimelinowy, arabinogalaktan i chorinomikolowy. Mają także arabinozy i galaktozę (cukry) oraz krótkie łańcuchy kwasu mykolowego.

Taksonomia

Gatunek C. pseudotuberculosis został po raz pierwszy opisany w 1888 roku przez francuskiego weterynarza Edmounda Nocarda. Opis oparto na materiale wyizolowanym od bydła z zapaleniem naczyń chłonnych.

W 1891 r. Węgierski bakteriolog Hugo von Preisz wyizolował podobną bakterię atakującą owce. W wyniku obu znalezisk bakteria została ochrzczona nazwą Bacillus "Preisz-Nocard".

Rodzaj Corynebacterium jest taksonomicznie zlokalizowany w podrzędie Corynebacterineae (Actinobacteria: Actinobacteridae: Actinomycetales). Podrząd ten obejmuje rodziny Corynebacteriaceae, Mycobacteriaceae i Nocardiaceae, które są powszechnie określane jako grupa CMN.

Bakterie z grupy CMN mają ścianę komórkową złożoną głównie z peptydoglikanów, arabinogalaktanu i kwasów mykolowych. Inną cechą charakterystyczną członków tej grupy jest to, że mają one udział guaniny i cytozyny, który może przekraczać 70% ogólnej liczby zasad azotowych.

Grupa CMN obejmuje wiele gatunków o znaczeniu medycznym i weterynaryjnym, w tym C. pseudotuberculosis, odpowiedzialną za pseudotuberculosis lub sercowate zapalenie węzłów chłonnych (CLA) u kóz i owiec oraz zakażenia szpitalne u ludzi.

Kultura

Corynebacterium pseudotuberculosis rośnie dobrze na pożywkach wzbogaconych, takich jak agar z krwią, pożywka Brain Heart Infusion (BHI) oraz pożywki wzbogacone surowicą zwierzęcą.

Hodowle na pożywkach BHI wzbogaconych ekstraktem z drożdży, tryptozą lub laktoalbuminą poprawiają wzrost bakterii. Do wzbogacenia pożywek hodowlanych zastosowano również polisorbat 80.

W pożywce stałej początkowy wzrost jest słaby, następnie wzrasta, a bakterie organizują się w grupy. Kolonie są suche, nieprzezroczyste i koncentryczne.

Wzrost w pożywkach płynnych zachodzi jako biofilm na powierzchni pożywki. Ten biofilm jest wynikiem obecności i ilości lipidów w błonie komórkowej.

W obecności CO2 w atmosferze przy stężeniu 5% następuje lepszy rozwój bakterii. Ostatnio prowadzono hodowle w pożywkach składających się z dwuzasadowego fosforanu, witamin i aminokwasów.

Patogeneza

Corynebacterium pseudotuberculosis jest zdolna do wytwarzania kilku czynników zjadliwości, jednakże kwasy chorinomykolowe i toksyna fosfolipazy D są głównie odpowiedzialne za jej potencjał wywoływania choroby.

Te dwa czynniki przyczyniają się do procesu zapalnego, pojawienia się obrzęku i rozprzestrzeniania się podczas rozwoju ropni.

Caseous zapalenie węzłów chłonnych u owiec. Źródło: commons.wikimedia.org

Bacillus rozmnaża się w makrofagach gospodarza. Zewnętrzna warstwa lipidowa ściany komórkowej pozwala jej przetrwać działanie enzymów fagolizosomalnych.

Bakterie na ogół dostają się do żywiciela przez błonę śluzową jamy ustnej, nosa lub oczu lub przez rany skóry. Wewnątrz żywiciela Bacillus rozprzestrzenia się swobodnie lub w makrofagach.

Główną drogą rozprzestrzeniania się jest aferentny układ limfatyczny. Stamtąd rozprzestrzenia się do lokalnych węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych.

Zakaźny proces bakterii zależy od jej zdolności do zakażania makrofagów gospodarza, odporności na fagolizosomy oraz zabijania komórek i uwalniania nowych bakterii. Eksperymentalne infekcje u myszy wykazały, że po trzech minutach od inokulacji dootrzewnowej u myszy pojawiają się wakuole fagocytarne.

W przypadku zakażeń eksperymentalnych u kóz 60-80% ich makrofagów zawiera bakterie w godzinę po zaszczepieniu. Dwie godziny później w pęcherzykach zawierających bakterie obecna jest kwaśna fosfataza.

U owiec mikro ropnie rozwijają się w drenażu węzłów chłonnych jeden dzień po eksperymentalnym zakażeniu skóry. Trzy do 10 dni po zakażeniu tworzą się ropniaki.

Wpływ egzotoksyn

Egzotoksyny bakterii hydrolizują lecytynę i sfingomielinę obecne w błonach komórek śródbłonka krwi i naczyń limfatycznych żywiciela.

Ta hydroliza powoduje pęknięcie błony komórkowej, zwiększa przepuszczalność naczyń, pojawienie się obrzęku i ułatwia kolonizację żywiciela.

Jedna z tych egzotoksyn, fosfolipaza D, również hamuje reakcję neutrofili na bodźce chemiczne. Fosfolipaza D hamuje także zdolność komórek fagocytarnych do uwalniania cząsteczek cytotoksycznych o działaniu przeciwdrobnoustrojowym. Sprzyja to przetrwaniu i namnażaniu się bakterii u żywiciela.

Potencjał zoonotyczny

Corynebacterium pseudotuberculosis wywołuje choroby głównie u owiec i kóz. Jednak może powodować infekcje u szerokiego spektrum żywicieli, w tym ludzi. Z tego powodu C. pseudotuberculosis jest uważana za pojawiający się problem w zdrowiu publicznym.

Bakteria ta może wytwarzać toksynę błonicy, może również infekować ludzi i powodować ropną limfadenopatię. Infekcje są tradycyjnie spowodowane kontaktem z zanieczyszczonymi zwierzętami hodowlanymi i produktami mlecznymi.

Istnieją jednak udokumentowane przypadki osób, które nabyły choroby wywołane przez C. pseudotuberculosis, u których nie było wcześniej kontaktu ze skażonymi zwierzętami lub żywnością.

Bibliografia

1. AFC Nassar, GT Daniel, R. Ruiz, S. Miyashiro, EM Scannapieco, JS Neto, L. Gregory (2015). Diagnostyczne porównanie Corynebacterium pseudotuberculosis za pomocą hodowli mikrobiologicznej i PCR w próbkach owiec. Archiwa Instytutu Biologicznego w São Paulo.
2. AD Hawari (2008). Zakażenie Corynebacterium pseudotuberculosis (sercowate zapalenie węzłów chłonnych) u wielbłądów (Camelus dromedarius) w Jordanii. American Journal of Animal and Veterinary Sciences.
3. LGC Pacheco, RR Pena, TLP Castro, FA Dorella, RC Bahia, R. Carminati, MNL Frota, SC Oliveira, R. Meyer, FSF Alves, A. Miyoshi, V. Azevedo (2007). Test multipleksowy PCR do identyfikacji Corynebacterium pseudotuberculosis z czystych kultur i do szybkiego wykrywania tego patogenu w próbkach klinicznych. Journal of Medical Microbiology.
4. FA Dorella, LGC Pacheco, SC Oliveira, A. Miyoshi, V. Azevedo (2006). Corynebacterium pseudotuberculosis: mikrobiologia, właściwości biochemiczne, patogeneza i molekularne badania wirulencji. Badania weterynaryjne.
5. A. Ribeiro, FA Dorella, LGC Pacheco, N. Seyffert, TLP Castro, RWD Portela, R. Meyer, A. Miyoshi, MCR Luvizotto, V. Azevedo (2013). Diagnostyka subkliniczna serowatego zapalenia węzłów chłonnych na podstawie testu ELISA u owiec z Brazylii. Journal of Bacteriology and Parasitology.
6. AS Guimarães, FB Carmo, RB Pauletti, N. Seyffert, D. Ribeiro, AP Lage, MB Heinemann, A. Miyoshi, V. Azevedo, AM Guimarães Gouveia (2011) Przypadkowe zapalenie węzłów chłonnych: epidemiologia, diagnoza i kontrola. Dziennik IIOAB.