CO TO JEST PYKNOZA? - BIOLOGIA - 2025

Znana jest jako pyknoza na widoczne zmiany w jądrze komórkowym charakteryzujące się kondensacją chromatyny i skurczem jądra (staje się ono mniejsze) w odpowiedzi na noxa lub uszkodzenie komórki.

W większości przypadków pyknoza występuje na etapie nekrofanerozy komórki, będącej wstępem do jej śmierci. Czasami jedyną zmianą jądrową podczas śmierci komórki jest pyknoza, podczas gdy w innych przypadkach jest to tylko pierwszy krok w serii zmian, które zwykle następują po sekwencji pyknosis -> karyorrhexis -> karyolysis.

TexasPathologistMSW

Badanie mikroskopowe jąder pyknotycznych jest bardzo charakterystyczne, ponieważ są mniejsze od normalnych (w stosunku do normalnych komórek tego samego typu) i mają większą zdolność do wychwytywania hematoksyliny, dlatego jądro pyknotyczne ma tendencję do barwienia koloru bardziej intensywny niebiesko-fioletowy.

Chociaż pyknoza występuje podczas martwicy, tak jak ma to miejsce w przypadku karioreksji i kariolizy, można ją również postrzegać jako część normalnego rozwoju niektórych komórek w odpowiedzi na przewlekłe zapalenie i uraz (bez martwicy lub śmierci komórki), jak również w niektórych przypadkach apoptozy.

W tym sensie jest oczywiste, że pyknoza może być patologicznym procesem związanym ze śmiercią komórki, a także normalnym stanem niektórych komórek w odpowiedzi na kondensację chromatyny.

Kondensacja chromatyny

Aby komórka działała prawidłowo, materiał genetyczny jest rozproszony w jądrze, tworząc chromatynę. Termin „rozproszony” wskazuje, że DNA jest rozwijane, tworząc mniej lub bardziej liniowe łańcuchy w segmentach, które mają być transkrybowane.

Transkrybowane nici DNA reprezentują najmniej skondensowaną chromatynę, to znaczy te nici DNA, które są mniej skręcone zarówno na sobie, jak i na histonach.

Segmenty DNA, które nie powinny być transkrybowane w określonej komórce lub w danym momencie „zwinięte” na sobie w procesie znanym jako „kondensacja” chromatyny. Celem tego procesu jest oszczędność miejsca i utrzymanie porządku w materiale genetycznym.

Im mniejsza potrzeba transkrypcji danego segmentu DNA, tym większy stopień zagęszczenia; tak więc podczas podziału komórki, kiedy praktycznie nie ma transkrypcji, chromatyna jest „ściskana” do jej najpełniejszej ekspresji, aby przyjąć konfigurację chromosomów.

Pyknoza w normalnej komórce

Chociaż wydaje się to sprzecznością, w niektórych komórkach pyknoza jest normalna, dlatego znalezienie jąder pyknotycznych w takich liniach komórkowych nie jest równoznaczne ze śmiercią komórki.

Tak jest w przypadku poprzedników czerwonych krwinek zwanych ortochromatycznymi normoblastami. Podczas tej fazy ewolucji czerwonych krwinek normalne jest, że w jądrze pojawia się pyknoza; później w swojej ewolucji komórka wyrzuci jądro, aby stać się retikulocytem.

Zatem fakt, że ortochromatyczny normoblast przedstawia pyknozę, jest czymś normalnym i nie jest związany ze śmiercią komórki, a wręcz przeciwnie, jest częścią jego ewolucji w kierunku dojrzałości.

To samo można powiedzieć o neutrofilach, które w fazie swojego dojrzewania prezentują jądra pyknotyczne, ale daleko im do śmierci, ewoluują w późniejszym etapie.

Na tym etapie jądro ulega fragmentacji, ale nie ulega rozproszeniu, można więc powiedzieć, że staje się „jądrem płatkowym”, co jest normalne i nie wiąże się ze śmiercią komórki.

Coś podobnego dzieje się z keratynocytami (komórkami skóry), które wznosząc się wzdłuż rozwarstwionego płaskiego nabłonka, którego są częścią, cierpią na pyknozę swoich jąder, aż w końcu znikają w najbardziej powierzchownych warstwach skóry. składa się głównie z martwych komórek.

Pyknoza jako część martwicy

Podczas martwicy zachodzą zmiany przepuszczalności błony jądrowej, modyfikacja niektórych sygnałów molekularnych oraz zmiany w DNA, które ostatecznie wywołują kondensację chromatyny.

W przeciwieństwie do tego, co dzieje się w normalnych warunkach, w komórce, która umiera podczas martwicy, nie ma żadnego sygnału, który indukuje syntezę białek, aw konsekwencji transkrypcję DNA. Dlatego nie ma powodu, aby odwrócić kondensację chromatyny, więc materiał genetyczny staje się coraz ciaśniejszy.

To ciasne upakowanie sprawia, że ​​materiał genetyczny zajmuje mniej miejsca niż zwykle, sprawiając, że jądra komórek wyglądają na mniejsze (ponieważ DNA zajmuje teraz mniej miejsca) i jednocześnie bardziej niebieskie (jest większa koncentracja kwaśny materiał wychwytujący hematoksylicynę w mniejszej przestrzeni).

Ostatecznie takie ciasne upakowanie może spowodować, że nici DNA zaczną się rozpadać i ustąpić miejsca karyorrhexis, chociaż nie zawsze tak się dzieje; jeśli tak, komórka umiera wraz z jądrem pyknotycznym, ponieważ nie jest już zdolna do transkrypcji DNA.

Pyknoza i apoptoza

W przeciwieństwie do karyorrhexis i kariolizy, które występują tylko w komórkach umierających z powodu martwicy, pyknozę można również zaobserwować w komórkach, które umierają w wyniku apoptozy lub „zaprogramowanej śmierci komórki”.

Główną różnicą między nekrozą a apoptozą jest to, że w pierwszym procesie komórka umiera przedwcześnie z powodu elementu zewnętrznego (brak tlenu, toksyn, promieniowania), podczas gdy w drugim osiąga maksymalny czas życia i umiera .

Kiedy podczas apoptozy zachodzi pyknoza, zmiany są praktycznie takie same, jak w przypadku martwicy (kondensacja chromatyny i skurcz jądra), jednak zmiany w cytoplazmie komórki są różne, podobnie jak warunki macierz zewnątrzkomórkowa.

W tym sensie podczas martwicy dochodzi do zapalenia macierzy zewnątrzkomórkowej, podczas gdy w apoptozie nie występuje.

Piknoza jako artefakt laboratoryjny

Technika pobierania próbek i utrwalania materiału histopatologicznego lub cytopatologicznego jest bardzo ważna podczas badania. Zła technika, powolna obróbka lub niska jakość użytych materiałów mogą wywołać pyknozę w tkance po jej usunięciu z ciała.

Kiedy to nastąpi, mówi się, że wystąpił „artefakt fiksacji”, to znaczy jądra stały się pyknotyczne podczas przetwarzania próbki, a nie w ludzkim ciele.

Jeśli nie jest odpowiednio skorelowane z objawami, wykrycie komórek z jądrem pyknotycznym może prowadzić do fałszywie dodatnich diagnoz. W takim przypadku konieczne jest pobranie i przetworzenie nowej próbki w lepszych warunkach w celu potwierdzenia, czy jest to prawdziwa diagnoza, czy fałszywie dodatni.

Bibliografia

1. Swanson, CP i Johnston, AH (1954). Piknoza chromosomów wywołana promieniowaniem i jej związek z prężnością tlenu. The American Naturalist, 88 (843), 425-430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Narażenie na ołów wywołuje piknozę i wyłuszczenie erytrocytów obwodowych u drobiu domowego. The Veterinary Journal, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Analiza interferometryczna piknozy jądrowej w uszkodzonych komórkach naskórka Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
4. Myers, DK (1965). Zapobieganie piknozie w tymocytach szczurów. Experimental cell research, 38 (2), 354-365.
5. Wallace, H. (1960). Rozwój bezjądrowych zarodków Xenopus laevis. Development, 8 (4), 405-413.