AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, KULTURA - BIOLOGIA - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans to bakteria należąca do rodziny Pasteurellaceae, należąca do grupy drobnoustrojów wolno rosnących zwanych (HACEK). Nie jest to jedyny gatunek z tego rodzaju, ale jest jednym z najważniejszych. Wcześniej ten mikroorganizm był klasyfikowany jako Actinobacillus.

Bakteria ta, podobnie jak gatunek A. aphrophilus, jest obecna w mikrobiocie jamy ustnej ludzi i naczelnych i jest związana z poważnymi i nawracającymi procesami infekcyjnymi w jamie ustnej, takimi jak agresywne lub przewlekłe zapalenie przyzębia.

Widok mikroskopowy barwienia Grama Aggregatibacter actinomycetemcomitans Źródło: FisicaGram Ujemny

Jednak był on również zaangażowany w infekcje pozaszkolne, wśród których można wymienić między innymi: zapalenie wsierdzia, bakteriemię, zakażenia ran, ropnie podskórne, ropnie mózgu, zapalenie kości i szpiku żuchwy.

Większość infekcji poza jamą ustną wynika z inwazji mikroorganizmu z jamy ustnej do wnętrza jamy ustnej. Dzieje się tak z powodu postępującego niszczenia powodowanego przez ten mikroorganizm w tkankach tworzących przyczepność i ochronną przyzębia, powodując infekcję przez przyleganie.

Na szczęście bakteria ta przez większość czasu jest wrażliwa na tetracykliny i inne antybiotyki. Jednakże opisano już szczepy oporne na tetracyklinę ze względu na obecność plazmidów tetB.

Historia

Klinger w 1912 roku po raz pierwszy wyizolował ten mikroorganizm, który nazwał go Bacterium actinomycetum comitans.W 1921 roku nazwa została zredukowana do Bacterium comitans przez Lieske.

Osiem lat później nazwa została ponownie zmodyfikowana, ale tym razem przez Topleya i Wilsona, którzy nadali jej nazwę Actinobacillus actinomycetemcomitans. W 1985 Potts przeklasyfikował go do rodzaju Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Następnie, dzięki badaniu DNA przeprowadzonemu w 2006 roku przez Neilsa i Mogensa, powstał nowy rodzaj o nazwie Aggregatibacter, do którego włączono ten mikroorganizm i nazwali go Aggregatibacter actinomycetemcomitans, tak jak jego obecna nazwa.

Podobnie inne bakterie, które wcześniej należały do ​​rodzaju Haemophilus, takie jak: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus i H. segnis, zostały przeklasyfikowane i dopasowane do tego nowego rodzaju ze względu na ich podobieństwo genetyczne.

Jeśli rozbijemy nazwę gatunku actinomycetemcomitans, zobaczymy, że jest to połączenie słów.

Termin „działa” oznacza promień, odnosząc się do kształtu gwiazdy, jaki kolonia tego mikroorganizmu przedstawia na agarze.

Słowo mycetes oznacza grzyb. Termin ten został uwzględniony, ponieważ promieniowce były wcześniej uważane za grzyby.

Wreszcie słowo comitans oznacza „wspólne”, wyrażające bliski związek między Actinobacillus i Actinomycetem, czasami powodujący infekcje stawów.

Taksonomia

Królestwo: bakterie

Gromada: Proteobacteria

Klasa: Gammaproteobacteria

Zamówienie: Pasteurellales

Rodzina: Pasteurellaceae

Rodzaj: Aggregatibacter

Gatunek: actinomycetemcomitans.

Charakterystyka ogólna

Istnieje 5 dobrze zdefiniowanych serotypów tego mikroorganizmu. Są one oznaczone literami a, b, c, d i e zgodnie ze składem antygenu O.

Istnieją inne serotypy, których nie można było wpisać. Wiadomo, że serotyp (b) jest najbardziej zjadliwym i najczęściej izolowanym agresywnym zapaleniem przyzębia u osób z USA, Finlandii i Brazylii.

Tymczasem drugim najczęściej występującym serotypem jest (c), który stwierdzono głównie u pacjentów z Chin, Japonii, Tajlandii i Korei. Ten serotyp był częściej izolowany w zmianach pozamałkowych.

Czynniki zjadliwości

Czynniki wirulencji można podzielić na te, które wpływają na kolonizację, te, które modyfikują odpowiedź immunologiczną, te, które promują niszczenie tkanek i inwazję oraz te, które hamują naprawę tkanek.

Czynniki stymulujące kolonizację

Produkcja amorficznego materiału zewnątrzkomórkowego o charakterze białkowym, wraz ze zdolnością adhezyjną nadawaną przez jego fimbrie i wytwarzaniem adhezyn uwalnianych w jego pęcherzykach, odgrywają podstawową rolę w tworzeniu biofilmów (biofilmów), a tym samym kolonizacji. .

Dlatego mikroorganizm ten jest zdolny do silnego przylegania do niektórych powierzchni, takich jak: szkło, plastik i hydroksyapatyt, a także do siebie nawzajem.

Czynniki osłabiające odpowiedź immunologiczną

Głównym czynnikiem zjadliwości jest nadprodukcja leukotoksyny, magazynowana i uwalniana przez pęcherzyki cytoplazmatyczne. Jak sama nazwa wskazuje, leukotoksyna wykazuje duże działanie cytotoksyczne na leukocyty (komórki polimorfojądrowe i makrofagi).

Warto zauważyć, że pęcherzyki uwalniają również endotoksyny i bakteriocyny. Endotoksyny stymulują produkcję cytokin prozapalnych, a bakteriocyny hamują rozwój innych bakterii, powodując zachwianie równowagi mikroflory jamy ustnej na ich korzyść.

Podobna do leukotoksyny jest toksyna rozciągająca cytoletal, zwana także cytotoksyną rozciągającą cytoszkielet (CDT).

Ta egzotoksyna ma zdolność blokowania wzrostu, zniekształcania morfologii i utrudniania prawidłowego funkcjonowania limfocytów CD4. Możliwe jest również, że aktywuje proces apoptozy (programowana śmierć komórki) tych komórek. W ten sposób osłabia się odpowiedź immunologiczna.

Na odpowiedź immunologiczną wpływa również zahamowanie procesu opsonizacji, ponieważ frakcje Fc przeciwciał są przyciągane przez określone białka znajdujące się w ścianie komórkowej mikroorganizmu.

Ten związek uniemożliwia dopełniaczowi wykonywanie swojej pracy. Oprócz tego następuje zahamowanie syntezy przeciwciał IgM i IgG.

Wreszcie bakteria ta wytwarza również substancje, które hamują przyciąganie chemotaktyczne leukocytów, zwłaszcza komórek polimorfojądrowych, a także zapobiegają wytwarzaniu nadtlenku wodoru w tych samych komórkach.

Czynniki stymulujące niszczenie i inwazję tkanek

Zdolność do niszczenia i inwazji tkanek, które posiada ten mikroorganizm, wynika głównie z produkcji epiteliootoksyn, kolagenaz oraz białka zwanego GROE1.

Te pierwsze niszczą połączenia międzykomórkowe na poziomie hemidesmosomów, drugie niszczą tkankę łączną przyzębia, a trzecie wykazują działanie osteolityczne (niszczenie kości).

Co gorsza, nie można ignorować obecności lipopolisacharydu (LPS) w jego ścianie komórkowej (endotoksyny).

LPS działa stymulująco na produkcję między innymi interleukiny 1 (IL-1B), czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α), między innymi mediatorów stanu zapalnego, a także sprzyja resorpcji kości.

Z drugiej strony należy zauważyć, że istnieją przesłanki wskazujące na to, że bakteria ta może żyć i namnażać się wewnątrzkomórkowo, zwłaszcza w komórkach nabłonka.

Inwazja komórek zachodzi w określonych miejscach, takich jak między innymi tkanka łączna, kość wyrostka zębodołowego, przestrzenie wewnątrzkomórkowe.

Hamowanie naprawy uszkodzonej tkanki

Oprócz wszystkich wyżej wymienionych bakteria ta wytwarza również inne cytotoksyny, które opóźniają odnowę uszkodzonej tkanki, niszcząc fibroblasty, wywołując prawdziwy chaos.

Morfologia

Mikroskopijny

Jest to Gram-ujemny coccobacillus, który nie posiada wici, dlatego jest nieruchomy. Nie tworzy zarodników, ale ma kapsułkę i fimbrie. Każda bakteria ma około 0,3-0,5 µm szerokości i 0,6-1,4 µm długości.

U Grama można zaobserwować pewien pleomorfizm, to znaczy, że niektóre osobniki są bardziej wydłużone (coccobacilli), a inne krótsze (coccobacilli), formy coccobacillary przeważają nad kokonowymi, gdy Gram pochodzi z pożywki hodowlanej.

Podczas gdy formy kokosowe dominują, gdy pochodzą z bezpośredniej próbki, są one rozmieszczane pojedynczo, w parach lub tworząc kępy lub skupiska.

Makroskopijny

Niszczenie tkanki postępuje szybko i może powodować ważne ciągłe zmiany chorobowe, takie jak między innymi: ropnie mózgu, ropnie wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych, infekcje opłucnej, zapalenie węzłów chłonnych szyjki macicy.

Może przedostać się do krwi i wywołać zapalenie wsierdzia, bakteriemię, septyczne zapalenie stawów, zapalenie wnętrza gałki ocznej, ropień nadtwardówkowy i infekcje jamy brzusznej (ropnie podprzepustowe).

Przypadki zapalenia wsierdzia są związane z obecnością wady rozwojowej lub wcześniejszego stanu pacjenta, takiego jak obecność zastawkowej choroby serca lub protezy zastawek. Z drugiej strony bakteria ta zwiększa ryzyko zawału serca, ponieważ pogrubia blaszkę miażdżycową w tętnicach wieńcowych.

Leczenie

U pacjentów z zapaleniem przyzębia, jako leczenie miejscowe (jama ustna), można użyć 0,12-0,2% chlorheksydyny, 2 razy dziennie przez 10-14 dni.

W leczeniu paradontozy ważne jest wykonanie skalingu nad i poddziąsłowego (odpowiednio powyżej i poniżej dziąsła) oraz polerowanie korzeni w celu wygładzenia powierzchni, ponieważ na gładkiej powierzchni trudniej jest osadzać się kamień nazębny.

Jednak to nie wystarczy i konieczne jest leczenie ogólnoustrojowe antybiotykami, takimi jak cyprofloksacyna, metronidazol, amoksycylina czy tetracyklina.

W celu skuteczniejszego zwalczania bakterii zaleca się stosowanie kombinacji środków przeciwdrobnoustrojowych. Połączenia amoksycyliny i metronidazolu lub cyprofloksacyny z metronidazolem są bardzo przydatne, ale nie tak, jak metronidazol z doksycykliną, według niektórych przeprowadzonych badań.

Szczep ten ogólnie wykazuje oporność na penicylinę, ampicylinę, amikacynę i makrolidy.

Zapobieganie

Aby zapobiec zakażeniu przez ten drobnoustrój, zaleca się dbanie i utrzymanie dobrego stanu zdrowia jamy ustnej. W tym celu konieczna jest regularna wizyta u dentysty oraz częste czyszczenie płytki nazębnej i kamienia nazębnego.

Palenie jest czynnikiem sprzyjającym chorobom przyzębia, dlatego należy go unikać.

Bibliografia

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Ważny patogen w zapaleniu przyzębia. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42–45. Dostępne pod adresem: Users / Team / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotic wrażliwość Aggregatibacter actinomycetemcomitans za pomocą testu dyfuzji i rozcieńczenia. Słońce sto. 2017; 3 (2): 348–374. Dostępne pod adresem: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - zabójca zębów? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Dostępne pod adresem: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Fusobacterium nucleatum w biofilmach poddziąsłowych pacjentów brazylijskich z chorobami przyzębia i bez: porównanie dwóch metod wykrywania. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268–277. Dostępne pod adresem: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Association of Aggregatibacter actinomycetemcomitans i czerwonych złożonych mikroorganizmów z parametrami klinicznymi pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia. AMC, 2010; 14 ust. 3. Dostępne pod adresem: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulence and variation of Porphyromonas gingivalis i Aggregatibacter actinomycetemcomitans oraz ich związek z zapaleniem przyzębia. Rev. Clin. Periodontologia implantolowa. Rehabilitacja. Doustnie. 2012; 5 (1): 40–45. Dostępne w: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Dostępne pod adresem: scielo.conicyt