REPLIKACJA WIRUSA: CHARAKTERYSTYKA, CYKL REPLIKACJI WIRUSA, PRZYKŁAD (HIV) - BIOLOGIA - 2025

Replikacja wirusa jest sposób różne rodzaje wirusów mnożyć w komórkach inwazji. Te jednostki DNA lub RNA mają wiele różnych strategii rekrutacji struktur w komórce i wykorzystywania ich do tworzenia własnych kopii.

Biologiczną „funkcją” każdego typu replikacji wirusa jest generowanie nowych genomów wirusów i białek w wystarczających ilościach, aby zapewnić rozprzestrzenianie się genomu wirusa, który zaatakował komórkę.

Etapy replikacji wirusa (źródło: Alejandro Porto via Wikimedia Commons)

Wszystkie znane dotychczas wirusy potrzebują enzymów komórkowych do namnażania, ponieważ nie mają własnych enzymów, które pozwalają im na samodzielną replikację i rozmnażanie.

Cząsteczki wirusów są w stanie zaatakować praktycznie każdy typ komórki w biosferze.

Z tego powodu ludzkość skierowała dużą ilość zasobów i wysiłków, aby zrozumieć nie tylko funkcjonowanie wirusów, ale także replikację wirusów, ponieważ proces ten jest kluczowy dla właściwej kontroli wszystkich chorób, które są wynikiem zakażenia pochodzenie wirusowe.

Wirusy muszą dostać się do wnętrza komórek iw tym celu muszą wdrożyć wyspecjalizowane mechanizmy „omijania” endogennych mechanizmów obronnych gospodarza. Będąc wewnątrz osobników „kolonizujących”, muszą być w stanie wejść do swoich komórek i replikować swój genom i białka.

cechy

Replikacja wirusa przedstawia istotne różnice w każdym gatunku wirusa; Co więcej, ten sam gatunek może być siedliskiem różnych serotypów, „quasi-gatunków” i wirusów, z dużymi modyfikacjami ich sekwencji genomowej.

Genom wirusów może składać się z kwasów nukleinowych, takich jak DNA, RNA lub oba, jedno- lub dwupasmowe. Wspomniane cząsteczki mogą również mieć okrągły, liniowy kształt, taki jak między innymi „spinki do włosów” (spinka do włosów).

W wyniku dużej różnorodności struktury wirusów istnieje duża różnorodność strategii i mechanizmów przeprowadzania replikacji. Jednak niektóre mniej lub bardziej ogólne kroki są wspólne dla wszystkich gatunków.

Cykl replikacji wirusa

Źródło obrazu: nie podano autora do odczytu maszynowego. Przypuszcza się, że Guaguaguagua (na podstawie roszczeń dotyczących praw autorskich).

Ogólnie rzecz biorąc, ogólny cykl replikacji wirusa obejmuje 6 lub 7 etapów, którymi są:

1- Adsorpcja lub wiązanie się z komórką,

2- Penetracja lub wejście do celi

3- Uwolnienie genomu

4- Replikacja genomu

5- Montaż

6- Dojrzały

7- Liza lub uwolnienie przez pączkowanie

Adsorpcja lub wiązanie z komórką

Wirusy mają obecnie w swojej strukturze białko lub cząsteczkę zwaną antyreceptorem, która wiąże się z jedną lub większą liczbą makrocząsteczek na zewnętrznej błonie komórki, do której chcą się dostać. Te cząsteczki są na ogół glikoproteinami lub lipidami.

Glikoproteiny lub lipidy na zewnętrznej błonie komórki „docelowej” są znane jako receptory, a wirusy przylegają lub kowalencyjnie wiążą się z tymi receptorami za pomocą ich białka lub cząsteczki przeciwreceptorowej.

Penetracja lub wejście do celi

Gdy wirus przyczepi się do zewnętrznej błony komórki poprzez połączenie receptor-antyreceptor, może dostać się do komórki poprzez trzy mechanizmy: endocytozę, fuzję z błoną komórkową lub translokację.

Kiedy wejście następuje przez endocytozę, komórka tworzy małą szczelinę w określonym regionie błony, dokładnie tam, gdzie przyczepia się wirus. Następnie komórka tworzy rodzaj pęcherzyka wokół cząsteczki wirusa, który jest internalizowany, a po wejściu do środka rozpada się, uwalniając wirusa do cytozolu.

Endocytoza jest prawdopodobnie najpowszechniejszym mechanizmem przenikania wirusów, ponieważ komórki stale internalizują pęcherzyki w odpowiedzi na różne bodźce wewnętrzne i zewnętrzne oraz w różnych celach funkcjonalnych.

Fuzja z błoną komórkową to mechanizm, który może być przeprowadzony tylko przez wirusy otoczone ochronną powłoką zwaną kapsydem. Podczas tego procesu składniki kapsydu łączą się z błoną komórkową i wnętrze kapsydu jest uwalniane do cytozolu.

Translokacja rzadko była dokumentowana i nie jest w pełni zrozumiała. Jednak wiadomo, że wirus przywiera do makrocząsteczki receptora na powierzchni błony i internalizuje się poprzez interkalację między składnikami błony komórkowej.

Uwolnienie genomu

Ten proces jest najmniej poznany i prawdopodobnie najmniej zbadany w replikacji wirusa. Podczas tego kapsyd jest usuwany, odsłaniając genom wirusa wraz z towarzyszącymi mu nukleoproteinami.

Postawiono hipotezę, że otoczka genomu wirusa jest połączona z endocytozowanym pęcherzykiem. Ponadto uważa się, że ten etap replikacji jest wyzwalany przez jakiś czynnik wewnętrzny ogniwa, taki jak pH lub zmiana stężenia elektrolitu itp.

Replikacja genomu wirusa

Procesy replikacji genomu wirusa są bardzo zróżnicowane między każdym gatunkiem wirusa; w rzeczywistości wirusy dzieli się na 7 różnych klas w zależności od typu kwasu nukleinowego, z którego składa się ich genom.

Z reguły większość wirusów DNA replikuje się w jądrach komórek, które atakują, podczas gdy większość wirusów RNA replikuje się w cytozolu.

Niektóre jednoniciowe (jednoniciowe) wirusy DNA penetrują jądro komórkowe i służą jako nici „matrycowe” do syntezy i namnażania większej liczby jednoniciowych cząsteczek DNA.

Inne dwupasmowe wirusy RNA syntetyzują swój genom poprzez segmenty i po zsyntetyzowaniu wszystkich segmentów gromadzą się w cytozolu komórki gospodarza. Niektóre genomy zawierają w swoim genomie sekwencję genetyczną zawierającą informacje umożliwiające kodowanie polimerazy RNA.

Po translacji polimerazy RNA rozpoczyna się replikacja wielu kopii genomu wirusa. Enzym ten może generować informacyjne RNA w celu wytworzenia białek, z których powstanie kapsyd wirusa i inne jego składniki.

montaż

Po zsyntetyzowaniu wielu kopii genomu wirusa i wszystkich składników kapsydu, wszystkie one są kierowane do określonego miejsca w komórce, takiego jak jądro lub cytoplazma, gdzie są składane jako dojrzałe wirusy.

Wielu autorów nie uznaje składania, dojrzewania i lizy jako oddzielnych procesów w cyklu życiowym wirusów, ponieważ wiele razy procesy te zachodzą kolejno, gdy koncentracja części i genomu wirusa w komórce jest bardzo wysoka.

Dojrzały

W tej fazie wirus staje się „zaraźliwy”; to znaczy, że białka kapsydu dojrzewają lub zachodzą zmiany konformacyjne, które przekształcają początkową strukturę w cząstki zdolne do infekowania innych komórek.

Niektóre wirusy dojrzewają do swoich struktur wewnątrz infekowanych komórek, inne dopiero po wywołaniu lizy komórek.

Liza lub uwolnienie przez pączkowanie

W przypadku większości wirusów uwalnianie następuje w wyniku lizy lub pączkowania. Podczas lizy komórka rozkłada się i uwalnia całą swoją zawartość do środowiska zewnątrzkomórkowego, umożliwiając zgromadzonym i dojrzałym wirusom swobodne przemieszczanie się w celu znalezienia kolejnej komórki do zakażenia.

Uwalnianie przez pączkowanie jest specyficzne dla wirusów posiadających otoczkę lipidową i białkową. Przechodzą one przez błonę plazmatyczną, tworząc rodzaj wewnątrzkomórkowych pęcherzyków.

Przykład replikacji wirusa (HIV)

Cykl replikacji wirusa HIV. Źródło: Jmarchn

Ludzki wirus niedoboru odporności, lepiej znany jako HIV, jest jednym z wirusów, które spowodowały największą liczbę zgonów ludzi na świecie. Jest to wirus RNA, który bezpośrednio wpływa na rodzaj białych krwinek zwanych limfocytami CD4.

Wiązanie wirusa odbywa się poprzez rozpoznanie i połączenie białek kapsydu wirusa z białkami błony komórkowej limfocytów CD4. Następnie kapsyd łączy się z błoną komórkową, a zawartość wirusa zostaje opróżniona do środka.

W cytoplazmie RNA podlega odwrotnej transkrypcji i tworzy dwa uzupełniające się prążki DNA. Cząsteczka dwupasmowego DNA integruje się z genomem komórki gospodarza, w tym przypadku limfocytów CD4.

W ramach informacji genetycznej komórki DNA pochodzenia wirusowego podlega transkrypcji i translacji, tak jak każda nić genomowego DNA limfocytu.

Gdy wszystkie składniki wirusa zostaną wyprodukowane w cytozolu, cząsteczki wirusa są gromadzone i wyrzucane do środowiska zewnątrzkomórkowego poprzez pączkowanie. Powstaje kilkaset tysięcy guzków, które po uwolnieniu prowadzą do powstania dojrzałych cząstek wirusa HIV.

Bibliografia

1. Burrell, CJ, Howard, CR i Murphy, FA (2016). Wirusologia medyczna Fennera i White'a. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (red.). (2013). Replikacja wirusa. BoD - Książki na żądanie.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME, … & Volberding, PA (1996). Markery wiremii HIV w praktyce klinicznej. Nature medicine, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T. i González, RA (2014). Przedziały replikacji wirusa DNA. Journal of virology, 88 (3), 1404-1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E. i Wiktor, TJ (1986). NATO Advanced Study Institute: MOLEKULARNA PODSTAWA REPLIKACJI WIRUSÓW. Journal of Virological Methods, 13, 87–90. Cheng, RH i Miyamura, T. (2008). Strukturalne badanie replikacji wirusa: z CD-ROM. World Scientific.