7 ZASTOSOWANIA BIOLOGII W MEDYCYNIE - BIOLOGIA - 2026

Do zastosowań biologii w medycynie są te wszystkie praktyczne narzędzia, które oferty Biomedycyna w diagnostyce laboratoryjnej, w zakresie opieki medycznej oraz w każdej innej dziedzinie związanej ze zdrowiem.

Biologia medyczna oferuje szeroki wachlarz podejść technologicznych i naukowych, od diagnostyki in vitro po terapię genową. Ta dyscyplina biologii stosuje różnorodne zasady, którymi kierują się nauki przyrodnicze w praktyce medycznej.

Prątek gruźlicy. Źródło: NIAID na Flickr. , za pośrednictwem Wikimedia Commons

W tym celu specjaliści przeprowadzają badania różnych procesów patofizjologicznych, biorąc pod uwagę od interakcji molekularnych do integralnego funkcjonowania organizmu.

Tak więc biomedycyna oferuje nowe alternatywy w stosunku do tworzenia leków o niższych poziomach toksyczności. W ten sam sposób przyczynia się do wczesnej diagnostyki chorób i ich leczenia.

Przykłady zastosowań biologii w medycynie

Selektywna terapia astmy

Wcześniej uważano, że SRS-A (wolno reagująca substancja wywołująca anafilaksję) odgrywa ważną rolę w astmie, chorobie, która tak bardzo dotyka ludzi.

Późniejsze badania wykazały, że substancja ta jest mieszaniną leukotrienu C4 (LTC4), leukotrienu E4 (LTE4) i leukotrienu D4 (LTD4). Wyniki te otworzyły drzwi do nowych, selektywnych metod leczenia astmy.

Prace miały na celu zidentyfikowanie cząsteczki, która specyficznie blokuje działanie LTD4 w płucach, unikając w ten sposób zwężenia dróg oddechowych.

W rezultacie opracowano leki zawierające modyfikatory leukotrienów do stosowania w leczeniu astmy.

Selektywność i leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są od dawna stosowane w leczeniu zapalenia stawów. Głównym powodem jest jego wysoka skuteczność w blokowaniu działania kwasu arachidonowego, znajdującego się w enzymie cyklooksygenazy (COX).

Jednakże, gdy działanie COX jest hamowane, zapobiega on również jego funkcji jako środka ochronnego dla przewodu pokarmowego. Ostatnie badania wskazują, że cyklooksygenaza składa się z rodziny enzymów, w której 2 jej członków ma bardzo podobne cechy: CO-1 i COX-2.

COX-1 ma działanie ochronne na żołądek, poprzez hamowanie tego enzymu, utrata ochrony przewodu pokarmowego. Podstawowym wymogiem nowego leku byłoby zorientowanie na selektywne hamowanie COX-2, aby osiągnąć trwałość obu funkcji: ochronnej i przeciwzapalnej.

Specjalistom udało się wyizolować cząsteczkę, która wybiórczo atakuje COX-2, więc nowy lek oferuje obie korzyści; środek przeciwzapalny, który nie powoduje uszkodzeń przewodu pokarmowego.

Alternatywne metody podawania leków

Tradycyjne metody podawania pigułek, syropów lub zastrzyków wymagają, aby substancja chemiczna dostała się do krwiobiegu i została rozproszona po całym organizmie.

Problem pojawia się, gdy skutki uboczne występują w tkankach lub narządach, dla których lek nie był przeznaczony, z tym, że objawy te mogą się pojawić przed osiągnięciem pożądanego poziomu terapeutycznego.

W przypadku tradycyjnego leczenia guza mózgu lek musi mieć znacznie wyższe stężenie niż zwykle, ze względu na bariery krew-mózg. W wyniku tych dawek skutki uboczne mogą być silnie toksyczne.

Aby osiągnąć lepsze wyniki, naukowcy opracowali biomateriał składający się z urządzenia polimerowego. Jest to zgodne biologicznie i powoli rozpuszcza się, uwalniając lek. W przypadku guza mózgu guz jest usuwany i wstawiane są dyski polimerowe, które składają się z leku chemioterapeutycznego.

Tak więc dawka będzie dokładnie taka, jaka jest wymagana i zostanie uwolniona w zaatakowanym narządzie, znacznie zmniejszając możliwe skutki uboczne w innych układach organizmu.

Hydrożele białkowe zwiększające skuteczność terapii iniekcyjnej komórkami macierzystymi

W terapii opartej na komórkach macierzystych ważne jest, aby ilość podawana pacjentowi była klinicznie odpowiednia. Ponadto konieczne jest utrzymanie jego żywotności in situ.

Najmniej inwazyjnym sposobem dostarczania komórek macierzystych jest wstrzyknięcie bezpośrednie. Jednak ta opcja zapewnia tylko 5% żywotności komórek.

Wychodząc naprzeciw potrzebom klinicznym specjaliści opracowali system wyszczuplający i samoleczący, który składa się z dwóch białek, które samoorganizują się w hydrożele.

Oczekuje się, że gdy ten układ hydrożelowy jest podawany w połączeniu z komórkami leczniczymi, poprawi on żywotność komórek w tych miejscach, w których występuje niedokrwienie tkanek.

Stosuje się go również w przypadku choroby tętnic obwodowych, gdzie priorytetem jest utrzymanie żywotności komórek umożliwiających przepływ krwi w kończynach dolnych

Cynk atakuje komórki produkujące insulinę

Wstrzyknięcie insuliny działa poprzez kontrolowanie objawów cukrzycy. Naukowcy proponują działanie bezpośrednio na komórki beta trzustki, które wytwarzają insulinę. Kluczem może być powinowactwo tych komórek do cynku.

Komórki beta gromadzą cynk około 1000 razy więcej niż pozostałe komórki tworzące otaczające tkanki. Ta cecha służy do ich identyfikacji i selektywnego stosowania leków sprzyjających ich regeneracji.

W tym celu naukowcy połączyli środek chelatujący cynk z lekiem, który regeneruje komórki beta. Wynik wskazuje, że lek wiązał się również z komórkami beta, powodując ich namnażanie.

W teście przeprowadzonym na szczurach komórki beta regenerowały się około 250% więcej niż inne komórki.

NGAL jako predyktor ostrego uszkodzenia nerek

Lipokalina związana z żelatynazą neutrofilów, znana pod akronimem NGAL, jest białkiem stosowanym jako biomarker. Jego rolą jest wykrycie ostrego uszkodzenia nerek u osób z sierpem. U tych typów pacjentów pomiary w surowicy prawdopodobnie pozwoliły przewidzieć wystąpienie choroby.

Choroby nerek, takie jak podwyższony poziom kreatyniny i mocznika, są jednym z powikłań anemii sierpowatokrwinkowej. Badania wiążą NGAL z nefropatią u pacjentów z cukrzycą typu 2.

To sprawia, że ​​NGAL jest czułym i ważnym narzędziem w warunkach klinicznych ze względu na niski koszt, łatwy dostęp i dostępność.

Ponadto jest to czuły biomarker, który przyczynia się do wczesnego wykrywania, z bardzo szerokim zakresem rutynowej oceny, podczas leczenia niedokrwistości sierpowatokrwinkowej.

Witamina D, inhibitor wzrostu Mycobacterium tuberculosis

Gruźlica jest przede wszystkim chorobą płuc związaną z Mycobacterium tuberculosis. Postęp choroby będzie zależał od odpowiedzi układu odpornościowego, na którego skuteczność wpływają czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, takie jak genetyka.

Do czynników zewnętrznych należy stan fizjologiczny i odżywienia pacjenta. Badania wskazują, że niedobór witaminy D może mieć bezpośredni związek z zaburzeniami regulacji układu odpornościowego.

W ten sposób wpłynęłoby to na immunomodulujące działanie wspomnianego układu na M. tuberculosis. Zwiększona szansa zarażenia gruźlicą może być związana z niskim poziomem witaminy D.

Znaczenie kliniczne wskazuje, że terapia przeciwgruźlicza indukowana witaminą D3 może działać jako uzupełnienie leczenia gruźlicy

Bibliografia

1. Atere AD, Ajani OF, Akinbo DB, Adeosun OA, Anombem OM (2018). Poziomy w surowicy lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofilową (NGAL) jako predyktor ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową. J Biomedical. Odzyskany z jbiomeds.com
2. Campbell, A K. (1988) Chemiluminescence. Zasady i zastosowania w biologii i medycynie. ETDE Web. Odzyskany z osti.gov.
3. Smith RC1, Rhodes SJ. (2000). Zastosowania biologii rozwoju w medycynie i hodowli zwierząt. Odzyskany z ncbi.nlm.nih.go
4. Ngan Huang, Sarah Heilshorn (2019). Hydrożele z inżynierii białkowej dla poprawy skuteczności terapii iniekcyjnej opartej na komórkach macierzystych w mysim modelu choroby tętnic obwodowych Uniwersytet Stanforda. Odzyskany z chemh.stanford.edu.
5. Nathan Collins (2018): Naukowcy używają cynku do celowania w komórki produkujące insulinę lekiem regeneracyjnym. Uniwersytet Stanford. Odzyskany z chemh.stanford.edu.
6. Narodowe Centrum Informacji Biotechnologicznej (NCBI) (2003). Beyond the Molecular Frontier: Challenges for Chemistry and Chemical Engineering. Zaczerpnięte z: ncbi.nlm.nih.gov
7. Soni P, Shivangi, Meena LS (2018) Vitamin D-An Immune Modulator and Growth Inhibitor of Mycobacterium Tuberculosis H37Rv. Journal of Molecular Biology and Biothecnology. Odzyskany z imedpub.com.