AKSONEMA: CHARAKTERYSTYKA I SKŁAD - BIOLOGIA - 2026

Aksonema jest wewnętrzną strukturę cytoszkieletu rzęsek i wici oparty na mikrotubule i ruch, który daje im. Jego struktura składa się z błony plazmatycznej, która otacza parę centralnych mikrotubul i dziewięć par obwodowych mikrotubul.

Aksonem znajduje się na zewnątrz komórki i jest zakotwiczony wewnątrz komórki za pomocą korpusu podstawowego. Ma ona średnicę 0,2 µm, a jej długość może wahać się od 5–10 µm w rzęskach do kilku mm we wici niektórych gatunków, chociaż zazwyczaj mierzą one 50–150 µm.

Obraz z transmisyjnego mikroskopu elektronowego. Przekrój przez izolowany aksonem Chlamydomonas sp. Zrobione i zredagowane z: Dartmouth Electron Microscope Facility, Dartmouth College.

Struktura aksonów rzęsek i wici jest wysoce konserwatywna u wszystkich organizmów eukariotycznych, od mikroalg Chlamydomonas po wici plemników ludzkich.

cechy

Aksony ogromnej większości rzęsek i wici mają konfigurację znaną jako „9 + 2”, czyli dziewięć par obwodowych mikrotubul otaczających centralną parę.

Mikrotubule w każdej parze różnią się rozmiarem i składem, z wyjątkiem pary centralnej, w której obie mikrotubule są podobne. Te kanaliki są stabilnymi strukturami odpornymi na pęknięcia.

Mikrotubule są spolaryzowane i wszystkie mają ten sam układ, z końcem „+” umieszczonym w kierunku wierzchołka i końcem „-” umieszczonym zasadniczo.

Struktura i skład

Jak już wskazaliśmy, struktura aksonemu jest typu 9 + 2. Mikrotubule to długie cylindryczne struktury zbudowane z protofilamentów. Z kolei protofilamenty składają się z podjednostek białek zwanych tubuliną alfa i tubuliną beta.

Każdy protofilament ma na jednym końcu jednostkę alfa-tubuliny, podczas gdy drugi koniec zawiera jednostkę beta-tubuliny. Koniec z końcem beta tubuliny nazywany jest końcem „+”, drugi koniec byłby końcem „-”. Wszystkie protofilamenty tej samej mikrotubuli są zorientowane z tą samą biegunowością.

Mikrotubule zawierają oprócz tubulin białka zwane białkami mikrotubulowymi (MAP). Z każdej pary mikrotubul obwodowych najmniejsza (mikrotubula A) składa się z 13 protofilamentów.

Mikrotubula B ma tylko 10 protofilamentów, ale jest większa niż mikrotubula A. Centralna para mikrotubul ma ten sam rozmiar i każdy z nich składa się z 13 protofilamentów.

Ta centralna para mikrotubul jest otoczona środkową osłoną, będącą naturą białkową, która połączy się z obwodowymi mikrotubulami A za pomocą promieni promieniowych. Z drugiej strony, mikrotubule A i B z każdej pary są połączone razem przez białko zwane nexin.

Mikrotubule Część również para ramion utworzonych przez białko zwane dyneiną. Białko to jest odpowiedzialne za wykorzystanie energii dostępnej w ATP do wywołania ruchu rzęsek i wici.

Zewnętrznie aksonem jest pokryty błoną rzęskową lub wiciową, która ma taką samą strukturę i skład jak błona plazmatyczna komórki.

Uproszczona reprezentacja przekroju poprzecznego aksonemu. Zrobione i zredagowane przez: AaronM z angielskiej Wikipedii.

Wyjątki od modelu „9 + 2” aksonemu

Chociaż kompozycja „9 + 2” aksonemu jest silnie konserwowana w większości komórek rzęskowych i / lub wiciowatych eukariotycznych, istnieją pewne wyjątki od tego wzorca.

W plemnikach niektórych gatunków centralna para mikrotubul jest tracona, co skutkuje konfiguracją „9 + 0”. Wydaje się, że ruch wici w tych plemnikach nie różni się zbytnio od tego obserwowanego w aksonemach o normalnej konfiguracji, dlatego uważa się, że te mikrotubule nie odgrywają istotnej roli w ruchu.

Ten model aksonemów zaobserwowano w plemnikach gatunków takich jak ryba Lycondontis i pierścienic z rodzaju Myzostomum.

Inną konfiguracją obserwowaną w aksonach jest konfiguracja „9 + 1”. W tym przypadku występuje pojedyncza centralna mikrotubula, a nie para. W takich przypadkach centralna mikrotubula jest znacznie modyfikowana, tworząc kilka koncentrycznych ścian.

Ten wzorzec aksonemów zaobserwowano w męskich gametach niektórych gatunków płazińców. Jednak u tych gatunków ten wzór aksonemów nie powtarza się w innych wiciowatych lub orzęsionych komórkach organizmów.

Mechanizm ruchu aksonemu

Badania ruchu wici wykazały, że zgięcie wici następuje bez skurczu lub skracania mikrotubul aksonemu. Z tego powodu cytolog Peter Satir zaproponował model ruchu wici, oparty na przemieszczaniu mikrotubul.

Zgodnie z tym modelem ruch uzyskuje się dzięki przemieszczeniu jednej mikrotubuli z każdej pary na partnera. Ten wzór jest podobny do poślizgu łańcuchów miozyny na aktynie podczas skurczu mięśni. Ruch występuje w obecności ATP.

Ramiona dyneiny są zakotwiczone w mikrotubuli A każdej pary, z końcami skierowanymi w stronę mikrotubuli B. Na początku ruchu ramiona dyneiny przylegają do miejsca mocowania na mikrotubuli B. Następnie następuje zmiana w konfiguracja dyneiny kierującej mikrotubule B w dół.

Nexin utrzymuje obie mikrotubule blisko siebie. Następnie ramiona dyneiny oddzielają się od mikrotubuli B. Następnie ponownie łączą się, aby powtórzyć proces. To przesuwanie występuje naprzemiennie między jedną stroną aksonemu a drugą.

To naprzemienne przemieszczanie po jednej stronie aksonemu powoduje, że rzęska lub wici zginają się najpierw w jedną stronę, a następnie w drugą stronę. Zaletą modelu ruchu wici Satir jest to, że wyjaśniałby on ruch wyrostka robaczkowego niezależnie od konfiguracji aksonów mikrotubul aksonemów.

Choroby związane z aksonemem

Istnieje kilka mutacji genetycznych, które mogą powodować nieprawidłowy rozwój aksonemu. Te nieprawidłowości mogą polegać między innymi na braku jednego z ramion dyneiny, wewnętrznego lub zewnętrznego, środkowych mikrotubul lub promieni promieniowych.

W takich przypadkach rozwija się zespół zwany zespołem Kartagenera, w którym osoby na niego cierpiące są bezpłodne, ponieważ plemniki nie są w stanie się poruszać.

U tych pacjentów wnętrzności rozwijają się również w pozycji odwróconej w stosunku do pozycji normalnej; na przykład serce znajdujące się po prawej stronie ciała i wątroba po lewej stronie. Ten stan jest znany jako situs inversus.

Osoby z zespołem Kartagenera są również podatne na infekcje dróg oddechowych i zatok.

Inną chorobą związaną z nieprawidłowym rozwojem aksonemu jest wielotorbielowatość nerek. W tym przypadku w nerkach rozwijają się liczne cysty, które w końcu niszczą nerkę. Ta choroba jest spowodowana mutacją w genach kodujących białka zwane policystynami.

Bibliografia

1. M. Porter i W. Sale (2000). Aksonem 9 + 2 zakotwicza wiele dynein ramienia wewnętrznego oraz sieć kinaz i fosfataz, które kontrolują ruchliwość. The Journal of Cell Biology.
2. Axoneme. Na Wikipedii. Odzyskany z en.wikipedia.org.
3. G. Karp (2008). Biologia komórkowa i molekularna. Koncepcje i eksperymenty. 5 ^th Edition. John Wiley & Sons, Inc.
4. SL Wolfe (1977). Komórka biologiczna. Ediciones Omega, SA
5. T. Ishikawa (2017). Struktura aksonemów z Motile Cilia. Perspektywy Cold Spring Harbor w biologii.
6. RW Linck, H. Chemes i DF Albertini (2016). Aksonem: silnik napędowy plemników i rzęsek oraz związane z nimi ciliopatie prowadzące do bezpłodności. Journal of Assisted Reproduction and Genetics.
7. S. Resino (2013). Cytoszkielet: mikrotubule, rzęski i wici. Odzyskany z epidemiologiamolecular.com