W chromochłonne komórki są te, które znajdują się w rdzeniu nadnerczy. Te gruczoły, znajdujące się w górnej części każdej nerki, mają zewnętrzną korę, która wydziela hormony steroidowe, oraz wewnętrzny rdzeń z komórkami chromafinowymi, które działają jak zwoje, które wydziela katecholaminy.
Komórki chromafiny, wraz z współczulnym układem nerwowym, są aktywowane podczas reakcji „walcz lub uciekaj”, która występuje w reakcjach strachu, stresu, wysiłku lub konfliktu i te warunki są głównym źródłem katecholamin, które mobilizuje nasz organizm.
Zdjęcie komórek chromafiny przy użyciu różnych metod mikroskopowych (źródło: Jhpbroeke za pośrednictwem Wikimedia Commons)
W tych reakcjach organizm przygotowuje się do rozwinięcia maksymalnej siły i maksymalnej czujności. Aby to zrobić, zwiększa pracę serca i ciśnienie krwi; powoduje rozszerzenie naczyń wieńcowych i tętniczek mięśni szkieletowych.
W tym samym sensie zmniejsza się przepływ krwi na obwody i do układu pokarmowego. Glukoza jest mobilizowana z wątroby, a oskrzela i źrenice są rozszerzone w sposób, który poprawia oddychanie i ostrość widzenia przy widzeniu na odległość.
Reprezentatywny schemat reakcji organizmu na stres. Stres może aktywować autonomiczne nerwy współczulne w rdzeniu nadnerczy i sprzyjać syntezie i uwalnianiu katecholamin do krwi, co ma dalszy wpływ na układ odpornościowy (źródło: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano E, Pacheco-Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME przez Wikimedia Commons)
Reakcje te podsumowują obwodowe działanie katecholamin, zwłaszcza epinefryny, która jest głównym produktem wydzielniczym komórek chromafiny. Odpowiedzi uzyskuje się za pośrednictwem różnych receptorów połączonych z różnymi kaskadami wewnątrzkomórkowymi. Znane są cztery typy receptorów adrenergicznych: α1, α2, ß1 i β2.
cechy
Układ nerwowy można podzielić na dwa pół-niezależne systemy:
- somatyczny układ nerwowy, który pozwala nam odnieść się do otoczenia zewnętrznego i reagować na świadome odbieranie bodźców sensorycznych oraz
- Autonomiczny układ nerwowy, który reguluje środowisko wewnętrzne
Większość autonomicznych sygnałów czuciowych (z autonomicznego układu nerwowego) nie jest postrzegana w świadomości, a autonomiczna kontrola czynności motorycznych jest mimowolna.
Zakres autonomicznego układu nerwowego (źródło: Geo-Science-International za pośrednictwem Wikimedia Commons)
Chociaż anatomiczna struktura obu systemów jest podobna, z bodźcami sensorycznymi i wyjściami motorycznymi, system autonomiczny różni się tym, że jego wyjście odbywa się za pośrednictwem dwóch źródeł neuronów ruchowych, współczulnego i przywspółczulnego.
Co więcej, każdy sygnał motoryczny, który wysyła się do efektora, ma łańcuch dwóch neuronów, jeden przedwojowy i jeden postganglionowy.
Ciała neuronów przedwojowych znajdują się w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Ciała neuronów postganglionicznych są zlokalizowane obwodowo w zwojach autonomicznych.
Komórki chromafiny w rdzeniu nadnerczy
Rdzeń nadnerczy jest zmodyfikowanym współczulnym zwojem autonomicznym, ponieważ współczulne włókna przedzwojowe w końcu stymulują komórki chromafinowe tego rdzenia. Ale te komórki, zamiast łączyć się ze swoimi narządami docelowymi poprzez aksony, robią to poprzez wydzielanie hormonalne.
Komórki chromafiny wydzielają głównie epinefrynę oraz niewielkie ilości noradrenaliny i dopaminy. Wydzielając jego wydzielinę do krwiobiegu, jego działanie jest bardzo szerokie i zróżnicowane, ponieważ wpływa na dużą liczbę docelowych narządów.
Normalnie ilość wydzielanych katecholamin nie jest zbyt duża, ale w sytuacjach stresu, lęku, niepokoju i obfitego bólu, zwiększona stymulacja zakończeń współczulnych przedzwojowych powoduje wydzielanie dużych ilości adrenaliny.
Histologia
Rdzeń nadnerczy ma swoje embrionalne pochodzenie w komórkach grzebienia nerwowego, od ostatnich poziomów klatki piersiowej do pierwszego odcinka lędźwiowego. Migrują one do nadnerczy, gdzie powstają komórki chromafinowe i strukturowany jest rdzeń nadnerczy.
W rdzeniu nadnerczy komórki chromafinowe są zorganizowane w krótkie, splecione ze sobą sznury bogato unerwionych komórek (z dużą ilością zakończeń nerwowych), które sąsiadują z zatokami żylnymi.
Komórki chromafiny to duże komórki, które tworzą krótkie sznury i są zabarwione na ciemnobrązowo solami chromafiny, od której wzięły swoją nazwę.
Są to zmodyfikowane komórki postganglionowe, bez dendrytów i aksonów, które wydzielają katecholaminy do krwiobiegu, gdy są stymulowane przez preganglionowe współczulne zakończenia cholinergiczne.
Można wyróżnić dwa typy komórek chromafiny. Niektóre są najbardziej obfite (90% całości), mają duże małe, gęste granulki cytozolowe i są tymi, które wytwarzają adrenalinę.
Pozostałe 10% stanowią komórki z małymi, gęstymi ziarnkami produkującymi noradrenalinę. Nie ma różnic histologicznych między komórkami produkującymi adrenalinę i tymi, które produkują dopaminę.
Mechanizmy działania
Mechanizmy działania katecholamin uwalnianych przez komórki chromafiny zależą od receptora, z którym się wiążą. Znane są co najmniej cztery typy receptorów adrenergicznych: α1, α2, ß1 i β2.
Te receptory są receptorami metabotropowymi połączonymi z białkiem G, które mają różne mechanizmy wewnątrzkomórkowego drugiego przekaźnika i których działanie może być stymulujące lub hamujące.
Receptory α1 są połączone ze stymulującym białkiem G; wiązanie epinefryny z receptorem zmniejsza powinowactwo białka do GDP, przez co wiąże się ono z GTP i zostaje aktywowane.
Reprezentatywny diagram funkcji receptorów adrenergicznych i ich mechanizmów sygnalizacji wewnątrzkomórkowej (źródło: Sven Jähnichen. Częściowo przetłumaczone przez Mikael Häggström za pośrednictwem Wikimedia Commons)
Aktywacja białka G stymuluje enzym fosfolipazę C, który wytwarza trifosforan inozytolu (IP3), drugi przekaźnik, który wiąże się z wewnątrzkomórkowymi kanałami wapniowymi. Powoduje to wzrost wewnętrznego stężenia wapnia i sprzyja skurczowi mięśni gładkich naczyń.
Receptory β1 oddziałują ze stymulującym białkiem G, które aktywuje enzym cyklazę adenylanową, która wytwarza cAMP jako drugi przekaźnik, aktywuje kinazę białkową, która fosforyluje kanał wapniowy, kanał otwiera się i wapń wnika do komórki mięśniowej.
Receptory ß2 są połączone z białkiem G, które po aktywacji aktywuje cyklazę adenylanową, która zwiększa stężenie cAMP. CAMP aktywuje kinazę białkową, która fosforyluje kanał potasowy, który otwiera i wypuszcza potas, powodując hiperpolaryzację i rozluźnienie komórki.
Receptory α2 to receptory połączone z białkiem G, które również działają przez cAMP jako drugi przekaźnik i zmniejszają wchodzenie wapnia do komórki poprzez sprzyjanie zamykaniu kanałów wapniowych.
cechy
Funkcje komórek chromafiny są związane z efektami wywoływanymi przez katecholaminy, które syntetyzują i uwalniają podczas sympatycznej stymulacji przedwojowej.
Współczulne włókna preganglionowe wydzielają acetylocholinę, która działa poprzez receptor nikotynowy.
Ten receptor jest kanałem jonowym, a wiązanie receptora z acetylocholiną sprzyja uwalnianiu pęcherzyków zawierających katecholaminy wytwarzane przez różne komórki chromafiny.
W rezultacie do krwiobiegu wydzielana jest adrenalina oraz niewielkie ilości noradrenaliny i dopaminy, które są uwalniane i rozprowadzane w krwiobiegu do komórek docelowych, które posiadają receptory adrenergiczne.
W naczyniowych mięśniach gładkich, poprzez receptor α1, epinefryna powoduje zwężenie naczyń, wywołując skurcz mięśni gładkich, przyczyniając się do nadciśnieniowego działania katecholamin.
Skurcz miocytów sercowych (komórek mięśnia sercowego) spowodowany wiązaniem adrenaliny z receptorami β1 zwiększa siłę skurczu serca. Receptory te znajdują się również w rozruszniku serca, a ich ostatecznym efektem jest przyspieszenie akcji serca.
Receptory ß2 znajdują się w mięśniach gładkich oskrzeli i mięśniach gładkich tętnic wieńcowych, a adrenalina powoduje odpowiednio rozszerzenie oskrzeli i naczynia wieńcowe.
Wiązanie epinefryny lub norepinefryny z receptorami α2 zmniejsza uwalnianie neuroprzekaźników z presynaptycznych zakończeń zwojowych, w których się znajdują. Dopamina powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych nerek.
Bibliografia
- Aunis, D. (1998). Egzocytoza w komórkach chromafinowych rdzenia nadnerczy. W International review of cytology (Vol. 181, str. 213-320). Academic Press.
- Lumb, R., Tata, M., Xu, X., Joyce, A., Marchant, C., Harvey, N.,… & Schwarz, Q. (2018). Neuropiliny kierują przedwojennymi aksonami współczulnymi i prekursorami komórek chromafinowych w celu utworzenia rdzenia nadnerczy. Development, 145 (21), dev162552.
- Borges, R., Gandía, L. i Carbone, E. (2018). Stare i pojawiające się koncepcje dotyczące sprzężenia bodźców nadnerczowych komórek chromafinowych.
- Wilson-Pauwels, L., Stewart, PA i Akesson, EJ (red.). (1997). Nerwy autonomiczne: nauki podstawowe, aspekty kliniczne, studia przypadków. PMPH USA.
- Jessell, TM, Kandel, ER i Schwartz, JH (2000). Zasady neuronauki (nr 577.25 KAN).
- William, FG i Ganong, MD (2005). Przegląd fizjologii medycznej. Wydrukowano w Stanach Zjednoczonych, wydanie siedemnaste, Pp-781.