KOMÓRKI OKŁADZINOWE: CHARAKTERYSTYKA, HISTOLOGIA, FUNKCJE, CHOROBY - BIOLOGIA - 2026

W komórkach okładzinowych , komórki okładzinowej lub delomorfas komórek są komórki należące lub żołądka fundic dławik, znajdujący się w dnie, regionu ssaków żołądka. Są one szczególnie ważne, ponieważ odpowiadają za wydzielanie kwasu solnego i czynnika wewnętrznego.

Aby lepiej zrozumieć funkcje komórek, należy zauważyć, że żołądek ssaków jest podzielony na cztery części lub obszary anatomiczne zwane wpustem, dnem, tułowiem i odźwiernikiem.

Mikrografia elektronowa widocznych komórek okładzinowych żołądka (źródło: Nephron via Wikimedia Commons)

Wpust i odźwiernik można postrzegać jako punkty wejścia i wyjścia żołądka, które łączą żołądek z przełykiem i dwunastnicą (pierwsza część jelita cienkiego), podczas gdy dno i ciało stanowią największą część żołądka.

Jednak w zależności od rodzaju gruczołu występującego w każdym obszarze anatomicznym żołądka, niektórzy autorzy zapewniają, że jest on podzielony tylko na trzy obszary histologiczne: obszar serca, obszar dna żołądka i obszar odźwiernika.

Obszar serca charakteryzuje się obecnością gruczołów sercowych, tymczasem obszary dna i odźwiernik zawierają odpowiednio gruczoły dna i odźwiernik. Gruczoły dna żołądka są najbardziej rozpowszechnionym typem gruczołów żołądka (ponad 75%).

Gruczoły te składają się z pięciu różnych typów komórek, a mianowicie: komórki błony śluzowej, komórki główne, komórki enteroendokrynne, komórki niezróżnicowane i komórki okładzinowe.

Te ostatnie zostały po raz pierwszy opisane w 1870 roku i od tego czasu były przedmiotem wielu różnego rodzaju badań. Uważa się, że na każdy gruczoł dna znajduje się około 70 lub 90 komórek okładzinowych.

Reprezentatywny schemat gruczołu żołądkowego (dno lub oksyntycznego) i komórek, które go tworzą (źródło: Boumphreyfr via Wikimedia Commons, zmodyfikowane przez Raquel Parada)

Wiele chorób związanych jest z komórkami okładzinowymi, zwłaszcza z ich defektami, które są związane z niedoborami w produkcji i uwalnianiu czynnika wewnętrznego, który powoduje istotne niedobory witaminy B12.

Charakterystyka i histologia

Komórki okładzinowe to komórki o zaokrąglonym wyglądzie, chociaż w przekrojach histologicznych wyglądają raczej piramidalnie lub trójkątnie, co reprezentowałoby „wierzchołek” trójkąta skierowanego w stronę światła gruczołu i jego „podstawę” wspartą na blaszce podstawnej bliżej nabłonka śluzowego.

Są duże i mają jedno lub dwa wystające jądra w centralnej części cytozolu.

Mikroskopia komórek okładzinowych żołądka (źródło: Jpogi at en.wikipedia przez Wikimedia Commons)

Nie są one równomiernie rozmieszczone, ponieważ koncentrują się głównie w górnej i środkowej części gruczołów żołądkowych, gdzie mieszają się z komórkami szyi i głównymi komórkami, dwoma innymi typami komórek.

Jeśli obserwuje się je pod mikroskopem świetlnym, komórki okładzinowe przedstawiają skomplikowany system wgłębień w części wierzchołkowej i te wgłębienia nazywane są kanałami wewnątrzkomórkowymi.

Funkcją tych kanalików jest pośredniczenie w komunikacji komórek, a ostatecznie gruczołów, do których one należą, ze światłem żołądka (wewnętrzną przestrzenią żołądka).

Inną ważną cechą jest to, że komórki te mają dużą liczbę mitochondriów ściśle związanych z mikrokosmkami, które przeplatają się lub „interdigitują” z opisanymi kanałami wewnątrzkomórkowymi oraz z obfitą gładką siateczką endoplazmatyczną, która je charakteryzuje.

Cytosol zawiera również tak zwany złożony system błonowo-rurowo-pęcherzykowy, który zmniejsza się lub zanika, gdy komórki są w stanie aktywnej sekrecji i służy jako rezerwa dla błony komórkowej bogatej w pompy protonowe.

ID

Dzięki dużej liczbie mitochondriów obecnych w ich cytozolu, komórki okładzinowe można stosunkowo łatwo zidentyfikować na skrawkach histologicznych, ponieważ zabarwiają się one gęsto kwasowymi barwnikami, takimi jak eozyna, czerwień Kongo i szybko czerwona czerwień benzylowa.

Typowy wygląd ich cytozolu i ta charakterystyka barwienia sprawiają, że są one odróżnialne od reszty komórek wydzielniczych należących do gruczołów dna.

Wydzielanie kwasu solnego i czynnika wewnętrznego

Kwas solny (HCl) wydzielany przez komórki okładzinowe pełni funkcję hydrolityczną niezbędną do rozpoczęcia trawienia białek i innych cząsteczek zawartych w pożywieniu spożywanym w ciągu dnia.

Jest to bardzo ważne dla aktywacji enzymów proteolitycznych zymogenów (proteaz), takich jak pepsyna, która jest odpowiedzialna za trawienie białek.

Jego wydzielanie jest stymulowane w tych komórkach dzięki obecności trzech typów receptorów błonowych, które stymulują produkcję HCl w odpowiedzi na obecność acetylocholiny, histaminy, a zwłaszcza gastryny. Proces wydzielania kwasu solnego nie jest niczym trywialnym i zaczyna się od:

- Produkcja protonów (H +) w cytosolu komórek okładzinowych dzięki enzymatycznemu działaniu anhydrazy węglanowej, która hydrolizuje kwas węglowy do protonów i jonów wodorowęglanowych (HCO3-).

- Protony są następnie transportowane z cytozolu komórki okładzinowej do światła kanalików. W transporcie tym uczestniczy ATPaza sodowa (Na +) i potasowa (K +), która transportuje K + do cytozolu i wyrzuca protony w kierunku kanałów.

- Inne kanały transportowe K + i chloru (Cl-) (uniport) w błonie komórkowej są odpowiedzialne za transport tych jonów z cytozolu komórek okładzinowych do kanalików i to właśnie z protonów i jonów chlorkowych ostatecznie powstaje kwas solny (HCl).

Rozporządzenie

Wydzielanie kwasu solnego jest procesem wysoce regulowanym i niektórzy autorzy uważają, że regulacja ta przebiega w różnych „etapach” lub „fazach” zwanych fazą głowową, żołądkową i jelitową.

Faza głowowa zależy od nerwu błędnego i zachodzi głównie za pośrednictwem bodźców czuciowych, takich jak węch, wzrok i smak. Nerw błędny wywiera wpływ na wydzielanie HCl poprzez stymulację bezpośrednią (za pośrednictwem acetylocholiny) lub pośrednią (związana z gastryną).

Faza żołądka odpowiada za ponad połowę odpowiedzi wydzielniczej podczas przyjmowania pokarmu. W tym momencie wiele czynników stymuluje syntezę HCl, w tym niektóre czynniki zewnętrzne, takie jak kofeina, alkohol i wapń.

Faza jelitowa to ta, która obejmuje regulacyjne działanie hormonów, takich jak sekretyna, somatostatyna i neurotensyna poniżej żołądka.

Jak również wspomniano, czynnik wewnętrzny jest produktem wydzielniczym komórek okładzinowych u ssaków. Czynnikiem tym jest glikoproteina o masie 45 kDa, której wydzielanie jest stymulowane przez te same pierwiastki, które stymulują wydzielanie kwasu solnego.

cechy

Komórki okładzinowe pełnią podstawową funkcję nie tylko dla struktury gruczołów, do której należą, ale także dla funkcji trawiennych żołądka, ponieważ odpowiadają za wydzielanie dużych ilości stężonego kwasu solnego.

Ponadto wydzielają również wodorowęglan (HCO3-) do krwiobiegu i tzw. Czynnik wewnętrzny, niezbędny do wchłaniania witaminy B12 i jedynego naprawdę istotnego składnika wydzielania żołądka, ponieważ człowiek nie może bez niego żyć.

Kwas solny wydzielany przez komórki okładzinowe nie tylko aktywuje pepsynogen, ale także stwarza warunki niezbędne do hydrolizy białek i generuje „bakteriostatyczne” mikrośrodowisko, które zapobiega rozwojowi potencjalnie patogennych bakterii, które mogą przedostać się z pożywieniem.

Powiązane choroby

Niedokrwistość złośliwa

Niedokrwistość złośliwa jest stanem klinicznym spowodowanym brakiem witaminy B12, która jest wchłaniana w jelicie krętym w obecności czynnika wewnętrznego wydzielanego przez komórki okładzinowe.

Inne problemy trawienne związane z komórkami okładzinowymi mają związek z delikatnym charakterem procesu wydzielania kwasu solnego, ponieważ każda przerwa lub defekt składników niezbędnych do tego celu praktycznie „dezaktywuje” komórki i uniemożliwia im wypełnianie ich funkcji trawiennych.

Nieżyt żołądka

Zapalenie błony śluzowej żołądka lub wrzody żołądka wywołane infekcjami Helicobacter pylori często wiążą się ze zwiększoną produkcją kwasu solnego. Jednak niektórzy pacjenci z podobnymi infekcjami mają raczej pewien stopień podchlorhydrii, co oznacza, że ​​wydzielanie kwasu w tych komórkach jest zahamowane.

Zanik

Zanik komórek okładzinowych jest stosunkowo częstym zjawiskiem u pacjentów i prowadzi do trwającego zapalenia żołądka, oprócz zmian przednowotworowych.

Podobnie, istnieją choroby autoimmunologiczne, które mogą powodować apoptotyczne „zniszczenie” tych komórek, co może skończyć się niedokrwistością złośliwą lub zapaleniem żołądka, jak ma to miejsce w przypadku niektórych infekcji H. pylori.

Ta indukcja apoptozy w komórkach okładzinowych może wynikać z działania różnych cytokin prozapalnych, których kaskady sygnalizacyjne są aktywowane w obecności różnych stanów.

Choroby związane ze stresem

Na korzyść tego, co wielu ludzi uważa za prawdę, ciągłe narażenie na stresujące warunki lub zdarzenia może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, szczególnie z punktu widzenia przewodu pokarmowego.

Wiele osób cierpi obecnie na wrzody żołądka spowodowane nadmiernym wydzielaniem kwasu żołądkowego, które są bezpośrednio związane ze stymulacją komórek okładzinowych w gruczołach dna.

Chociaż mechanizmy działania tego typu patologii nie są całkowicie rozwiązane, to prawda, że ​​dotyka ona różnych typów ludzi i nie zawsze w ten sam sposób, gdyż pacjenci reagują fizjologicznie różnymi sposobami na stres, lęk, depresja, poczucie winy, uraza i inne irytujące emocje.

Bibliografia

1. Feher, J. (2017). Żołądek. W ilościowej fizjologii człowieka: wprowadzenie (str. 785–795). Elsevier Inc.
2. Ito, S. (1961). Retikulum endoplazmatyczne komórek okładzinowych żołądka. Journal of Cell Biology, 333–347.
3. Kopic, S., Murek, M. i Geibel, JP (2010). Powrót do komórki ciemieniowej. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 298 (1), 1–10.
4. Kupiec, JL (2018). Śmierć komórek ciemieniowych przez cytokiny. Gastroenterologia i hepatologia komórkowa i molekularna, 5 (4), 636.
5. Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H., … Matsuzawa, Y. (1999). Morfologiczna i funkcjonalna odbudowa komórek okładzinowych w zapaleniu błony śluzowej żołądka wywołanym przez Helicobacter pylori po eradykacji. Gut, 45 (5), 653–661.
6. Peters, MN i Richardson, CT (1983). Stresujące wydarzenia życiowe, nadmierne wydzielanie kwasu i choroba wrzodowa. Gastroenterology, 84 (1), 114–119.