CYKL LITOWY: FAZY I PRAWDZIWY PRZYKŁAD - BIOLOGIA - 2026

Cyklu litycznego jest jedną z dwóch alternatywnych cyklu życiowego wirusa w komórce gospodarza, przez które wirus, który wchodzi do komórki przejmuje komórki mechanizm replikacji. Wewnątrz, DNA i białka wirusowe są produkowane, a następnie lizują (niszczą) komórkę. W ten sposób nowo wyprodukowane nowe wirusy mogą opuścić zdezintegrowaną komórkę gospodarza i infekować inne komórki.

Ta metoda replikacji kontrastuje z cyklem lizogennym, podczas którego wirus, który zainfekował komórkę, wstawia się do DNA gospodarza i działając jako obojętny segment DNA, replikuje się tylko wtedy, gdy komórka się dzieli.

Fag lambda: cykl lityczny i lizogenny

Cykl lizogenny nie powoduje żadnych uszkodzeń komórki gospodarza, ale jest stanem utajonym, podczas gdy cykl lityczny powoduje zniszczenie zakażonej komórki.

Cykl lityczny jest ogólnie uważany za główną metodę replikacji wirusa, ponieważ jest bardziej powszechny. Ponadto cykl lizogenny może prowadzić do cyklu litycznego, gdy występuje zdarzenie indukcyjne, takie jak ekspozycja na światło ultrafioletowe, które powoduje, że ten utajony etap wchodzi w cykl lityczny.

Dzięki lepszemu zrozumieniu cyklu litycznego naukowcy mogą lepiej zrozumieć, w jaki sposób układ odpornościowy reaguje na odstraszanie tych wirusów oraz w jaki sposób można opracować nowe technologie w celu zwalczania chorób wirusowych.

Aby dowiedzieć się, jak przerwać replikację wirusa, a tym samym zająć się chorobami wywoływanymi przez wirusy, które atakują ludzi, zwierzęta i uprawy rolne, przeprowadza się wiele badań.

Naukowcy mają nadzieję, że pewnego dnia będą w stanie zrozumieć, jak powstrzymać czynniki wyzwalające, które rozpoczynają destrukcyjny cykl lityczny w wirusach groźnych dla zdrowia.

Ogólne zagadnienia związane z cyklem litowym

Rozmnażanie wirusów najlepiej jest zrozumieć, badając wirusy infekujące bakterie, znane jako bakteriofagi (lub fagi). Cykl lityczny i cykl lizogenny to dwa podstawowe procesy reprodukcyjne zidentyfikowane u wirusów.

Na podstawie badań bakteriofagów opisano te cykle. Cykl lityczny polega na tym, że wirus wchodzi do komórki gospodarza i przejmuje cząsteczki replikujące DNA komórki w celu wytworzenia wirusowego DNA i białek wirusowych. Są to dwie klasy cząsteczek, które strukturalnie tworzą fagi.

Kiedy w komórce gospodarza znajduje się wiele nowo wytworzonych cząstek wirusa, cząsteczki te sprzyjają rozpadowi ściany komórkowej od wewnątrz.

Poprzez mechanizmy molekularne faga wytwarzane są pewne enzymy, które mają zdolność rozrywania wiązań utrzymujących ścianę komórkową, co ułatwia uwalnianie nowych wirusów.

Na przykład bakteriofag lambda po zakażeniu komórki gospodarza Escherichia coli normalnie wprowadza swoją informację genetyczną do chromosomu bakteryjnego i pozostaje w stanie uśpienia.

Jednak w pewnych warunkach stresowych wirus może zacząć się namnażać i podążać drogą lityczną. W tym przypadku produkowanych jest kilkaset fagów, w którym to momencie komórka bakteryjna ulega lizie, a potomstwo zostaje uwolnione.

Fagi cyklu litycznego: Przykład faga T4

Wirusy, które namnażają się w cyklu litycznym, nazywane są wirulentnymi, ponieważ zabijają komórkę. Fag T4 jest najlepiej zbadanym rzeczywistym przykładem wyjaśniającym cykl lityczny, który składa się z pięciu etapów.

Mocowanie / przyczepność do komórki

Fag T4 najpierw przyczepia się do komórki gospodarza Escherichia coli. To wiązanie jest realizowane przez włókna ogona wirusa, które mają białka o wysokim powinowactwie do ściany komórkowej gospodarza.

Miejsca, w których wirus przyczepia się, nazywane są miejscami receptorów, chociaż można go również przyczepić za pomocą prostych sił mechanicznych.

Penetracja / wejście wirusa

Aby zainfekować komórkę, wirus musi najpierw dostać się do komórki przez błonę plazmatyczną i ścianę komórkową (jeśli jest obecna). Następnie uwalnia swój materiał genetyczny (RNA lub DNA) do komórki.

W przypadku faga T4 po związaniu się z komórką gospodarza uwalniany jest enzym, który osłabia miejsce na ścianie komórkowej gospodarza.

Wirus następnie wstrzykuje swój materiał genetyczny podobny do igły podskórnej, naciskając na komórkę przez słaby punkt w ścianie komórkowej.

Replikacja / synteza cząsteczek wirusa

Kwas nukleinowy wirusa wykorzystuje maszynerię komórki gospodarza do wytwarzania dużych ilości składników wirusowych, zarówno materiału genetycznego, jak i białek wirusowych, które obejmują strukturalne części wirusa.

W przypadku wirusów DNA DNA ulega transkrypcji na cząsteczki informacyjnego RNA (mRNA), które są następnie wykorzystywane do kierowania rybosomami komórki. Jeden z pierwszych wytworzonych polipeptydów (białek) wirusowych pełni funkcję niszczenia DNA zakażonej komórki.

W retrowirusach (które wstrzykują nić RNA) unikalny enzym zwany odwrotną transkryptazą transkrybuje wirusowy RNA do DNA, który jest następnie przepisywany z powrotem na mRNA.

W przypadku faga T4 DNA bakterii E. coli jest inaktywowane, a następnie przejmuje DNA genomu wirusa, a wirusowe DNA wytwarza RNA nukleotydów w komórce gospodarza przy użyciu enzymów komórki gospodarza.

Zgromadzenie cząstek wirusowych

Po wyprodukowaniu wielu kopii składników wirusowych (kwasów nukleinowych i białek) łączą się one w całe wirusy.

W przypadku faga T4, białka kodowane przez DNA faga działają jako enzymy, które współpracują w tworzeniu nowego faga.

Cały metabolizm gospodarza jest ukierunkowany na produkcję cząsteczek wirusa, co powoduje, że komórka jest wypełniona nowymi wirusami i nie jest w stanie odzyskać kontroli.

Liza zakażonej komórki

Po zgromadzeniu się nowych cząstek wirusa wytwarzany jest enzym, który niszczy ścianę komórki bakteryjnej od wewnątrz i umożliwia przenikanie płynów ze środowiska zewnątrzkomórkowego.

Komórka ostatecznie wypełnia się płynem i pęka (liza), stąd jej nazwa. Nowe uwolnione wirusy są w stanie zainfekować inne komórki i tym samym ponownie rozpocząć proces.

Bibliografia

1. Brooker, R. (2011). Concepts of Genetics (1st ed.). Edukacja McGraw-Hill.
2. Campbell, N. i Reece, J. (2005). Biology (2nd ed.) Pearson Education.
3. Engelkirk, P. i Duben-Engelkirk, J. (2010). Burton's Microbiology for the Health Sciences (wyd. 9). Lippincott Williams & Wilkins.
4. Lodish, H., Berk, A., Kaiser, C., Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H., Amon, A. & Martin, K. (2016). Molecular Cell Biology (8th ed.). WH Freeman and Company.
5. Malacinski, G. (2005). Essentials of Molecular Biology (wyd. 4). Jones & Bartlett Learning.
6. Russell, P., Hertz, P. i McMillan, B. (2016). Biology: The Dynamic Science (4th ed.). Cengage Learning.
7. Solomon, E., Berg, L. i Martin, D. (2004). Biology (7th ed.) Cengage Learning.