CLOSTRIDIUM DIFFICILE: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, SIEDLISKO - BIOLOGIA - 2025

Clostridium difficile to Gram-dodatnia bakteria należąca do grupy firmicutes i wchodząca w skład flory bakteryjnej jelita. Został wyizolowany w 1935 roku przez Hall i O'Toole.

Stanowi bakterię typu patogennego, szczególnie na poziomie jelitowym. Infekcje tymi bakteriami są bardzo częste u osób, które były na długotrwałym schemacie antybiotykowym.

Clostridium difficile. Źródło: Zobacz stronę autora, za pośrednictwem Wikimedia Commons

To bakteria, która w ostatnich latach stała się prawdziwym problemem, szczególnie w szpitalach, ponieważ liczba zakażonych nią pacjentów rośnie coraz bardziej. Ponadto do tego dochodzi wysoka odporność, jaką ma na powszechne środki higieny.

Niektórzy specjaliści uważają, że być może ta oporność jest wynikiem rozwoju szczepu, który zmutował, nabył oporność na konwencjonalne leki i jest bardziej zjadliwy.

Grupą wiekową najbardziej narażoną na zakażenie Clostridium difficile są osoby starsze, które z natury mają układ odpornościowy bardziej podatny na depresję. Dowodem na to są liczne statystyki, które towarzyszą różnym badaniom prowadzonym na ten temat.

Clostridium difficile to bakteria, która nieleczona na czas może powodować poważne komplikacje, w tym śmierć.

Taksonomia

Klasyfikacja taksonomiczna Clostridium difficile jest następująca:

Domena: Bakterie

Oddział: Firmicutes

Klasa: Clostridia

Zamówienie: Clostridiales

Rodzina: Clostridiaceae

Rodzaj: Clostridium

Gatunek: Clostridium difficile

Morfologia

Clostridium difficile to bakteria o kształcie pałeczki (wydłużona). Mają zaokrąglone krawędzie i wici na powierzchni. Mają 0,5-3 mikrony szerokości i 6 mikronów długości.

Komórki są otoczone ścianą komórkową utworzoną z grubej warstwy peptydoglikanu. Zawiera również polimery, znane jako PSI, PSII i PSIII.

Te polimery są podobne do kwasu teichojowego i kwasu lipotejchojowego, obecnych w innych bakteriach Gram-dodatnich. Zbadano składniki błony komórkowej, ponieważ odgrywają niezastąpioną rolę w obszarze terapeutycznym.

W hodowlach obserwuje się lekko podwyższone, przezroczyste kolonie z krystalicznymi plamkami. Podobnie wydzielają charakterystyczny zapach obornika.

DNA tej bakterii jest skoncentrowane w okrągłym chromosomie, który zawiera 29% nukleotydów cytozyny i guaniny. Podobnie przedstawia kolisty plazmid, który zawiera 28% nukleotydów tego samego typu.

Charakterystyka ogólna

Jest gram dodatni

Clostridium difficile zmienia kolor na fioletowy po poddaniu barwieniu metodą Grama. Świadczy to o tym, że jego ściana komórkowa zawiera peptydoglikan, który ze względu na swoją budowę zatrzymuje cząsteczki barwnika, powodując przybieranie wspomnianego koloru.

Produkuje zarodniki

Bakteria ta wytwarza zarodniki, gdy warunki środowiskowe są niekorzystne. Te zarodniki mogą przetrwać około dwóch lat w nieprzyjaznych warunkach. Gdy te zmienią się i staną się korzystne, zarodniki kiełkują, tworząc nowe komórki bakterii.

Metabolizm

Clostridium difficile ma metabolizm, który opiera się głównie na fermentacji niektórych cukrów, z których głównym jest glukoza. Fermentuje również fruktozę, mannitol, mannozę i celobiozę.

Siedlisko

Ta bakteria jest wszechobecna. Występuje w normalnej mikrobiocie przewodu pokarmowego człowieka jako komensal. Występuje również w glebie, piasku i sianie. Został również wyizolowany ze zwierząt gospodarskich, gryzoni i zwierząt domowych, takich jak psy i koty.

Jest chorobotwórczy

Clostridium difficile jest uważana za patogen, ponieważ poprzez zarodniki może wywoływać określone patologie. Preferuje przewód pokarmowy, gdzie kiełkuje i powoduje choroby, takie jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Warunki wzrostu

Ta bakteria może rozwijać się w różnych warunkach wzrostu. Dopuszczalny zakres temperatur wynosi od 25 do 45 ° C. Jego optymalna temperatura to 30-37 ° C.

Wytwarza toksyny

Bakterie wytwarzają dwie toksyny, A i B. Obie toksyny działają na poziomie komórek nabłonka jelita, wywołując szereg zmian prowadzących do rozwoju patologii, takich jak biegunka związana z Clostridium difficile, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i biegunka związana z Antybiotyki

Jest ujemny pod względem katalazy

Ta bakteria nie jest zdolna do syntezy enzymu katalazy. Oznacza to, że nie może rozkładać nadtlenku wodoru (H ₂ O ₂ ) w wodzie i tlenie.

Hydrolizuje żelatynę

Clostridium difficile syntetyzuje enzymy żelatynazy, które powodują upłynnienie żelatyny. Jest to widoczne w kulturach, w których wokół kolonii obserwuje się przezroczystą aureolę.

Jest indolowy ujemny

Bakteria ta nie syntetyzuje grupy enzymów zwanych tryptofanazami. Z tego powodu nie jest w stanie wyłamać indolu z cząsteczki aminokwasu tryptofanu. Jest to test, który pozwala odróżnić Clostridium difficile od innych bakterii, a nawet od innych z rodzaju Clostridium.

Jest ureazy ujemny

Bakterie są zdolne do hydrolizy mocznika do dwutlenku węgla i amoniaku. Dzieje się tak, ponieważ nie syntetyzuje enzymu ureazy, ponieważ nie ma do tego genów.

Nie redukuje azotanów

Clostridium difficile nie syntetyzuje enzymu reduktazy azotanowej, dlatego nie może redukować azotanów do azotynów. Stanowi to również test identyfikacji i różnicowania bakterii.

Patogeneza

Ta bakteria jest uznanym ludzkim patogenem. Powoduje niektóre choroby, takie jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Bakterie dostają się do organizmu drogą pokarmową, głównie poprzez kontakt z osobami zakażonymi.

Przebieg infekcji zależy od połknięcia form wegetatywnych lub zarodników. W pierwszym przypadku żywe formy bakterii są eliminowane w żołądku dzięki wysokiemu poziomowi kwasowości.

Przeciwnie, zarodniki są zaprojektowane tak, aby wytrzymywać trudne warunki środowiskowe, a tym samym skutecznie przeciwdziałać warunkom żołądkowym.

Zarodniki docierają do jelita cienkiego i tam kiełkują, wytwarzając w ten sposób wegetatywne formy bakterii. Docierają one do jelita grubego, gdzie warunki są idealne do rozmnażania. Tutaj kolonizuje błonę śluzową, powodując wystąpienie objawów charakteryzujących rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Ta choroba może być również spowodowana innym mechanizmem. Kiedy ludzie są poddawani długotrwałej antybiotykoterapii, powoduje to zaburzenie równowagi mikrobioty żołądkowo-jelitowej.

To powoduje, że Clostridium difficile, który jest stałym mieszkańcem tej flory, rozmnaża się w sposób niekontrolowany, ustępując miejsca chorobie.

Czynniki zjadliwości

Czynniki wirulencji, które przyczyniają się do uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego przez bakterię Clostridium difficile, są następujące:

• Toksyny (A i B): Obie toksyny mają różny wpływ na komórki jelita. Należą do nich: wskazują na produkcję toksyn, martwicę krwotoczną, oprócz depolimeryzacji aktyny z utratą cytoszkieletu.
• Adhezyny: to cząsteczki odpowiedzialne za promowanie prawidłowego połączenia bakterii z ludzkimi komórkami okrężnicy.
• Enzymy hydrolityczne: między innymi: hialuronidaza, żelatynaza i L-prolino-aminopeptydaza. Te enzymy wytwarzają aktywność hydrolityczną. Podobnie zwiększają, poprzez swoje mechanizmy działania, dostępność składników odżywczych w jelicie dla bakterii.
• Zarodniki: Jak już wspomniano, zarodniki przetrwają niekorzystne warunki środowiskowe, a nawet poziom zgagi.

Objawy

Wśród najważniejszych objawów patologii jelit wywołanych przez Clostridium difficile można wymienić:

• Gorączka
• Wodnista biegunka
• Ból brzucha
• Choroba
• Anoreksja
• Wzdęcie brzucha
• Odwodnienie
• Ogólny dyskomfort

Na poziomie nabłonka jelitowego można zauważyć pewne zmiany wskazujące na ewolucję choroby:

• Wczesne uszkodzenie (typ I): tutaj obserwuje się martwicę nabłonka, w której w okrężnicy występują wysięki i neutrofile.
• Zmiana typu II: jest to owrzodzenie nabłonkowe (typu wulkanicznego), na środku nieuszkodzonej błony śluzowej.
• Uszkodzenie typu III: tutaj występuje owrzodzenie pokryte rodzajem błony, na którą składają się szczątki komórkowe i leukocyty.

Widok jelita z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego. Źródło: Klinikum Dritter Orden, München. Abteilung Innere Medizin I Vielen Dank an Christoph Kaiser für die Überlassung des Bildes zur Veröffentlichung! , za pośrednictwem Wikimedia Commons

Diagnoza

W przypadku podejrzenia, że ​​dana osoba może wykazywać oznaki i objawy infekcji Clostridium difficile, przeprowadza się określone testy w celu wiarygodnego zdiagnozowania.

Wśród tych testów są następujące:

• Badanie kału: jest pierwszą opcją rozpoznania tej patologii. Istnieje kilka testów, które można wykonać na stolcu, w tym: test immunoenzymatyczny, reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) i test cytotoksyczności komórkowej.
• Badanie okrężnicy: za pomocą kolonoskopii lub sigmoidoskopii lekarz może bezpośrednio ocenić charakterystykę błony śluzowej jelita grubego.
• Obrazowanie: tego typu testy obejmują prześwietlenia rentgenowskie lub skany tomografii komputerowej tomografii osiowej (CT). Służą do określenia, czy wystąpiły jakiekolwiek komplikacje związane z infekcją. Tego typu badania są przeznaczone dla osób z ciężkimi przypadkami zakażenia Clostridium difficile.

Leczenie

Gdy obraz kliniczny jest spowodowany wcześniejszym podaniem antybiotyków, pierwszym środkiem jest odstawienie leku. Oczekuje się, że przy zastosowaniu tego środka obraz zostanie odwrócony.

Jeśli tak się nie stanie, decyduje się na antybiotykoterapię lekami, na które bakterie są szczególnie wrażliwe. Wśród nich najbardziej rozpoznawalne i stosowane są metronidazol i wankomycyna.

Bibliografia

1. Test biochemiczny i identyfikacja Clostridium difficile. Pobrane z: microbiologyinfo.com
2. Chu, M., Mallozi, M., Roxas, B., Bertolo, L., Monteiro, M., Viswanathan, V. and Vedantam, G. (2016). Glikopolimerowe umiejscowienie ściany komórkowej Clostridium difficile wpływa na kształt bakterii, produkcję polisacharydów i wirulencję. PLOS Patogeny. 12 (10).
3. Clostridium difficile. Źródło: microbewiki.com
4. Garza R. Główne czynniki wirulencji Clostridium difficile i rola tego drobnoustroju w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego. Zaczerpnięte z: amyd.quimica.unam.mx
5. Zakażenie Clostridium difficile. Zaczerpnięte z: mayoclinic.org
6. Instytut Zdrowia Publicznego Chile (2012). Clostridium difficile. Zaczerpnięte z: cl
7. Kirk, J., Banerji, O. and Fagan, R. (2017). Charakterystyka otoczki komórkowej Clostridium difficile i jej znaczenie w lecznictwie. Biotechnologia drobnoustrojów. 10 (1) 76-90
8. Meyer, L., Espinoza, R. and Quera, R. (2014, maj). Zakażenie Clostridium difficile: epidemiologia, diagnostyka i strategie terapeutyczne. Los Condes Clinical Medical Journal. 25 ust. 3. 473-484