UNERWIENIE SERCA: ORGANIZACJA I DZIAŁANIE TONIZUJĄCE - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2025

Unerwienie serca jest podzielona współczulnego i przywspółczulnego unerwienia. Jak każdy inny narząd, serce otrzymuje unerwienie, którego włókna są klasyfikowane jako należące do autonomicznego układu nerwowego (ANS), jednego z dwóch oddziałów obwodowego układu nerwowego i odpowiedzialne za pośredniczenie w wrażliwości i kontrolowanie czynności trzewnej organizmu.

Pomimo tego, że serce jest narządem mięśni poprzecznie prążkowanych, bardzo podobnym do mięśni szkieletowych, serce nie podlega unerwieniu z innego podziału układu obwodowego, który pośredniczy w wrażliwości somatycznej i aktywności mięśni, które powodują przemieszczenia stawów.

Schemat anatomiczny ludzkiego serca. Laura Macías Alvarez

Każdy proces skurczu mięśni szkieletowych wymaga pobudzenia wywołanego przez somatyczne włókno nerwu ruchowego. Serce ze swej strony nie musi być pobudzane przez nic zewnętrznego dla siebie, ponieważ ma zdolność spontanicznego generowania własnych podnieceń.

Tak więc jedną z wyróżniających się cech unerwienia autonomicznego serca jest fakt, że nie jest to czynnik determinujący aktywność skurczową serca, która może trwać po odnerwieniu, ale raczej pełni funkcję modulującą.

Organizacja

Schemat anatomiczny ludzkiego serca. Laura Macías Alvarez

Eferentna lub motoryczna część autonomicznego układu nerwowego jest podzielona na dwa komponenty: współczulny i przywspółczulny, składające się ze szlaków łączących neurony w ośrodkowym układzie nerwowym z trzewnymi komórkami efektorowymi organizmu, na które wywierają działanie antagonistyczne.

Każdy z tych szlaków to łańcuch dwóch neuronów:

• Preganglionic, którego ciało znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym i którego akson kończy się obwodowym zwojem autonomicznym, w którym łączy się z ciałem neuronalnym drugiego neuronu.
• Postganglionic, którego akson kończy się na efektorze trzewnym.

- Współczulne unerwienie

Współczulne komórki preganglionowe przeznaczone dla serca powstają w konglomeratach komórek zlokalizowanych w rogach bocznych rdzenia kręgowego, w odcinku piersiowym T1-T5. Konglomeraty komórek, które razem tworzą „rdzeniowy ośrodek współczulny kardioakceleratora”.

Jego aksony reprezentują włókna przedwojowe, które są skierowane do współczulnego łańcucha zwojowego; szczególnie do górnych, środkowych i dolnych zwojów szyjnych, gdzie łączą się z neuronami post zwojowymi, których aksony są rozmieszczone w górnych, środkowych i dolnych nerwach sercowych.

Spośród tych trzech nerwów, środkowy wydaje się być tym, który wywiera największy wpływ na funkcje serca, ponieważ górny jest przeznaczony dla dużych tętnic u podstawy serca, a dolny wydaje się przewodzić informacje czuciowe lub aferentne.

Dalszym szczegółem organizacji współczulnego unerwienia serca jest to, że prawe włókna współczulne wydają się kończyć głównie w węźle zatokowo-przedsionkowym, podczas gdy lewe oddziałują na węzeł przedsionkowo-komorowy, układ przewodzenia i kurczliwy mięsień sercowy.

Działania współczującego serca

Współczulny układ nerwowy wpływa pozytywnie na wszystkie funkcje serca, zwiększając częstość akcji serca (chronotropizm +), siłę skurczu (inotropizm +), przewodzenie wzbudzenia (dromotropizm +) i tempo relaksacji (lusotropizm +) .

Wszystkie te działania wywoływane są poprzez uwalnianie noradrenaliny (NA) na poziomie pozwojowych zakończeń współczulnych na komórkach węzłów sercowych, układzie przewodzenia lub na kurczliwych miocytach przedsionkowo-komorowych.

Działanie norepinefryny jest wyzwalane, gdy ten neuroprzekaźnik wiąże się z receptorami adrenergicznymi typu β1 zlokalizowanymi na błonach komórek serca i sprzężonymi z białkiem Gs. Jest to białko z trzema podjednostkami (αsβγ), które w stanie nieaktywnym wiąże GDP ze swoją podjednostką αs.

Oddziaływanie receptora norepinefryny-β1 powoduje, że podjednostka α uwalnia swój GDP i zamienia go na GTP; W ten sposób oddziela się od składnika βγ i aktywuje błonowy enzym cyklazę adenylową, który wytwarza cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) jako drugi przekaźnik aktywujący kinazę białkową A (PKA).

Aktywność fosforylująca PKA jest ostatecznie odpowiedzialna za wszystkie działania stymulujące, które włókna współczulne wywierają na serce, i obejmuje fosforylację kanałów Ca ++, troponiny I i fosfolamban.

Działanie na kanały Ca ++ sprzyja wzrostowi tętna, siły skurczu i szybkości przewodzenia. Wpływ na troponinę I i fosfolamban przyspiesza proces rozluźnienia mięśnia sercowego.

Fosforylacja troponiny I powoduje, że białko to przyspiesza proces uwalniania Ca ++ z troponiny C, dzięki czemu relaksacja następuje szybciej. Fosfolamban naturalnie hamuje pompę, która ponownie wprowadza Ca ++ do siateczki sarkoplazmatycznej w celu zakończenia skurczu, hamowanie, które jest zmniejszane, gdy jest fosforylowane.

- Unerwienie przywspółczulne

Przywspółczulne unerwienie serca przebiega przez nerw błędny, a jego składowe mają układ bineuronalny podobny do łańcucha współczulnego, z neuronami przedwojowymi, których ciała znajdują się w grzbietowym jądrze ruchowym nerwu błędnego w opuszce, na dnie komory czwartej.

Ze względu na zmniejszające się skutki czynności serca, które te neurony wywierają na serce, nazwano je zbiorczo „ośrodkiem hamującym krążenie opuszkowe”. Jego włókna oddzielają się od pnia błędnego na szyi, a następnie mieszają się z włóknami współczulnymi serca, tworząc splot.

Przywrócenie przywspółczulne ludzkiego ciała (źródło: BruceBlaus. Używając tego obrazu w źródłach zewnętrznych, można go przytoczyć jako: Blausen.com staff (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

Zwoje przywspółczulne znajdują się w pobliżu serca, a włókna postganglioniczne po prawej stronie kończą się głównie w węźle zatokowo-przedsionkowym, naturalnym rozruszniku serca, a lewe w węźle przedsionkowo-komorowym i w miocytach kurczliwych przedsionka.

Działanie przywspółczulne na serce

Aktywność przywspółczulna skierowana na serce powoduje negatywny wpływ na niektóre funkcje serca, takie jak zmniejszenie częstotliwości (inotropizm -), szybkości przewodzenia w węźle AV (dromotropizm -) oraz zmniejszenie siły skurczu przedsionków (inotropizm słuchawka -).

Niewielkie unerwienie lub wręcz brak unerwienia układu przywspółczulnego mięśnia sercowego komorowego wyklucza negatywny wpływ inotropowy tego autonomicznego podziału na siłę skurczową tego mięśnia.

Wspomniane powyżej działania nerwu błędnego na serce wywoływane są poprzez uwalnianie acetylocholiny (ACh) na poziomie przywspółczulnych zakończeń pozwojowych na komórkach węzłów serca i miocytach kurczliwych przedsionka.

Działanie acetylocholiny jest wyzwalane, gdy wiąże się ona z muskarynowymi receptorami cholinergicznymi typu M2 zlokalizowanymi na błonach wspomnianych komórek i sprzężonymi z białkiem Gi. Ma trzy podjednostki (αiβγ), a gdy jest nieaktywny, ma GDP dołączone do jego podjednostki αi.

Oddziaływanie acetylocholiny-receptora M2 uwalnia podjednostkę αi. To hamuje cyklazę adenylową, wytwarzane jest mniej cAMP i zmniejsza się aktywność PKA i fosforylacji kanałów Ca ++, efekty przeciwne do tych uwalnianych przez NA przez układ współczulny. Składnik βγ aktywuje prąd K + (IKACh).

Niektóre funkcje autonomicznego układu nerwowego (źródło: Geo-Science-International za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Zmniejszenie fosforylacji kanałów Ca ++ zmniejsza prąd depolaryzujący tego jonu, podczas gdy pojawienie się prądu IKACh wprowadza prąd hiperpolaryzujący, który przeciwstawia się spontanicznej depolaryzacji, która wytwarza potencjały czynnościowe (AP) w komórkach guzkowych. .

Zmniejszenie depolaryzującego prądu Ca ++ w połączeniu ze wzrostem hiperpolaryzującego prądu K + spowalnia spontaniczny proces depolaryzacji, który automatycznie sprowadza potencjał błony do poziomu progowego, przy którym wyzwalany jest potencjał czynnościowy.

Efekt ten może mieć taką wielkość, że intensywna stymulacja nerwu błędnego może zatrzymać serce, z powodu zaniku potencjałów czynnościowych komórek rozrusznika lub z powodu całkowitego zablokowania węzła przedsionkowo-komorowego, który nie pozwala na przejście potencjałów działania od prawego przedsionka do komór.

Aktywność toniczna autonomicznego unerwienia serca

Zarówno układ współczulny, jak i przywspółczulny są zawsze aktywne, wywierając trwałe działanie tonizujące na serce, tak że spoczynkowe funkcje serca są wynikiem spontanicznej aktywności serca modulowanej tonicznie przez te dwa antagonistyczne wpływy.

Ton przywspółczulny jest większy niż ton współczulny, co wynika z faktu, że gdy serce jest „odnerwione” chirurgicznie lub farmakologicznie, jest przyspieszane przez przyspieszenie akcji serca.

Zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne organizmu wymaga zwiększenia czynności serca, które jest osiągane automatycznie poprzez zwiększenie działania układu współczulnego na serce i zmniejszenie działania przywspółczulnego. Stopień maksymalnego odpoczynku osiąga się przy odwrotnych działaniach.

Modulacja ośrodków kardioakceleratora i kardioinhibitorów, wspomnianych źródeł unerwienia autonomicznego serca, zależy od aktywności wyższych ośrodków nerwowych zlokalizowanych w pniu mózgu, podwzgórzu i korze mózgowej.

Bibliografia

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, W: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, wyd. JR Brobeck (red.). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Cardiovascular Regulatory Mechanisms, 25th ed. Nowy Jork, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Cardiac Muscle; Heart as a Pump and Function of the Heart Valves, w Textbook of Medical Physiology, wyd. 13, AC Guyton, JE Hall (red.). Filadelfia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6th ed; R Klinke i in. (Red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H and Strang KT: The Heart, w: Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, wyd. 13; EP Windmaier i in. (Red.). Nowy Jork, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, w Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, wyd. 31, RF Schmidt i wsp. (Red.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.