PROFIL KARDIOLOGICZNY: ZMIANY CHOROBOWE SERCA, MARKERY SERCOWE - MEDYCYNA - 2026

Profil sercowy składa się z szeregu markerów biochemicznych, niektóre bardziej szczegółowe niż inne, które pomagają postawić diagnozę niektórych sercowych zdarzeń niedokrwiennych.

American Heart Society informuje, że co około 30 sekund osoba umiera z powodu chorób układu krążenia. Na 6 milionów wizyt rocznie z powodu bólu w klatce piersiowej w izbach przyjęć w Stanach Zjednoczonych, tylko u 1 na 5 pacjentów rozpoznaje się ostry zawał mięśnia sercowego na podstawie elektrokardiogramu.

Zdjęcie: Jefty Matricio na www.pixabay.com

Ocena markerów sercowych pozwala wykluczyć lub zdiagnozować ostry zawał mięśnia sercowego przy braku zapisów elektrokardiograficznych. Od ponad dwudziestu lat standardowa forma diagnozy obejmuje pomiar poziomu izoenzymu kinazy kreatynowej (CK-MB lub CK-2) i białek sercowej troponiny.

Wraz z tymi enzymami jako markery sercowe zastosowano inne enzymy i substancje, wśród których możemy wymienić LDH (dehydrogenazę mlekową i jej izoformy) oraz mioglobinę itp. Te ostatnie markery nie mają wysokiej swoistości dla uszkodzeń serca.

Należy zauważyć, że w 1998 roku Amerykańskie Towarzystwo Chemii Klinicznej zaleciło stosowanie troponin sercowych jako precyzyjnej i specyficznej metody diagnostyki ostrego zawału mięśnia sercowego i innych urazów niedokrwiennych serca.

Urazy serca

Choroby lub zaburzenia mięśnia sercowego można ogólnie podzielić na: (1) choroby niedokrwienne serca, (2) kardiomiopatie, (3) arytmie i (4) wrodzone i zastawkowe choroby serca.

Często niedokrwienie mięśnia sercowego może wystąpić w wyniku miażdżycy tętnic wieńcowych, co może prowadzić najpierw do dusznicy bolesnej i odwracalnych niedokrwiennych uszkodzeń tkanki serca. Nieleczona może rozwinąć się niestabilna dławica piersiowa, prowadząca do uszkodzenia mięśnia sercowego i zawału serca.

W wyniku uszkodzenia komórek mięśnia sercowego dochodzi do nieprawidłowych skurczów mięśni, takich jak te opisane w wielu kardiomiopatiach. Niektóre kardiomiopatie mogą być również wtórne do procesów patologicznych o różnym pochodzeniu.

Ból w klatce piersiowej (zdjęcie z Pexels na www.pixabay.com)

Nieprawidłowe skurcze serca i arytmie są spowodowane zmianami anatomicznymi w mięśniu sercowym, które przerywają lub zmieniają prawidłowe przekazywanie impulsów elektrycznych w sercu. Może to prowadzić do rytmów o niskiej lub wysokiej częstotliwości lub rytmów nieregularnych, które klasyfikuje się odpowiednio jako bradykardie, tachykardie i arytmie.

Gdy wrodzone i / lub zastawkowe choroby serca nie są korygowane, mogą powodować niedobór dopływu krwi, który może spowodować uszkodzenie mięśnia sercowego i innych tkanek serca. Zwiększone obciążenie serca w tych warunkach może prowadzić do dusznicy bolesnej i niewydolności serca.

W związku z tym nieodwracalne uszkodzenie tkanki serca uwalnia do krwiobiegu enzymy i białka kurczliwe, które można zidentyfikować i zmierzyć, a także w wielu przypadkach umożliwić postawienie odpowiedniej diagnozy.

Substancje te nazywane są „markerami sercowymi” i im bardziej szczegółowe są użyte markery, tym dokładniejsza jest diagnoza i prognozy dla każdego przypadku. W tym celu do oceny uwalniania i poziomów tych markerów we krwi stosuje się pomiary seryjne.

Markery sercowe

Oceniając wyniki diagnostyczne procesów niedokrwiennych serca, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego, należy uwzględnić czasowe fazy tego procesu. Przejściowa progresja zawału mięśnia sercowego przechodzi przez następujące fazy:

- Faza ostra (pierwsze godziny do 7 dni)

- Faza gojenia (od 7 do 28 dni) i

- Faza gojenia (ponad 29 dni)

Testy służące do oceny i potwierdzenia rozpoznania tych procesów niedokrwiennych można podzielić na cztery grupy:

- badania elektrokardiograficzne

- pomiar markerów sercowych (profil serca)

- obrazy echokardiograficzne serca i

- niespecyficzne wskaźniki zapalenia i martwicy tkanek

W przeszłości najczęściej stosowanymi markerami były nieswoiste transaminazy glutaminowo-szczawiooctowe (GOT) oraz mioglobina, która jest śródmięśniowym transporterem tlenu i nie jest specyficzna dla mięśnia sercowego, ponieważ występuje również w innych tkankach, takich jak mięśnie szkieletowe.

Stosowana jest również kinaza kreatynowa (CK), która jest enzymem promującym tworzenie ATP (Adeno-Tri-Phosphate) z fosfokreatyny oraz dehydrogenaza mleczanowa (LDH), która przekształca kwas pirogronowy (pirogronian) w kwas mlekowy. Te enzymy jako takie nie są specyficzne, ale niektóre z ich izoform są.

- Określone znaczniki i okresy zwolnienia

Po zawale mięśnia sercowego pewne białka zwane „markerami sercowymi” są uwalniane w dużych ilościach z obszarów martwiczych do krwiobiegu. Szybkość uwalniania tych białek różni się w zależności od ich lokalizacji wewnątrzkomórkowej, masy cząsteczkowej oraz miejscowego przepływu krwi i limfy.

Czasowe wzorce uwalniania tych markerów są bardzo ważne dla diagnozy i podejmowania natychmiastowych decyzji dotyczących strategii reperfuzji. Przeprowadza się bardzo szybkie testy w łóżku pacjenta i wymaga jedynie niewielkiej próbki pełnej krwi.

Markery te należy zmierzyć w momencie przyjęcia pacjenta. Następnie od 6 do 9 godzin po przyjęciu. Wreszcie 12 do 24 godzin później, jeśli diagnoza jest nadal niepewna.

Kinaza fosfokreatyny i jej izoforma

Kinaza fosfokreatyny (CK) wzrasta w ciągu pierwszych 4 do 8 godzin, a następnie spada i powraca do normalnego poziomu po 48-72 godzinach. Enzym ten nie jest specyficzny i może być zwiększony w wyniku urazu mięśni szkieletowych, na przykład po wstrzyknięciu domięśniowym.

Ta niejednoznaczność może prowadzić do błędnej diagnozy u pacjentów, którzy otrzymali domięśniowe zastrzyki narkotyków w celu leczenia bólu w klatce piersiowej pochodzenia pozasercowego.

Inne przyczyny podwyższonej CK i możliwe problemy diagnostyczne obejmują:

1. Choroby wpływające na mięśnie szkieletowe, takie jak dystrofia mięśniowa, miopatie i zapalenie wielomięśniowe
2. Kardiowersja elektryczna
3. Niedoczynność tarczycy
4. Operacje
5. Wtórne uszkodzenie mięśni szkieletowych w wyniku urazów, drgawek lub długotrwałego unieruchomienia

Izoforma CK zwana CK-MB ma tę zaletę, że nie występuje w znaczących ilościach w tkankach pozasercowych i dlatego jest uważana za bardziej specyficzną. Jednak chirurgia sercowo-naczyniowa, kardiowersja elektryczna i zapalenie mięśnia sercowego często podwyższają CK-MB.

Troponina sercowa

Specyficznymi troponinami sercowymi są troponiny T i I i są nazywane odpowiednio skrótami cTnT i cTnI. Te troponiny mają inną sekwencję aminokwasów niż mięśnie szkieletowe, więc są specyficzne dla mięśnia sercowego.

Te różnice umożliwiły opracowanie testów ze specyficznymi przeciwciałami monoklonalnymi, które są bardzo łatwe do zastosowania. Ponieważ w normalnych warunkach we krwi nie ma troponiny sercowej, jej wygląd ma dużą użyteczność diagnostyczną i jest obecnie wybieranym markerem sercowym w przypadku zawału mięśnia sercowego.

Troponiny sercowe są szczególnie ważne, gdy podejrzewa się uszkodzenie mięśni szkieletowych lub gdy zawał mięśnia sercowego obejmuje bardzo małe obszary, a poziomy innych białek markerowych są poniżej czułości metod pomiarowych, takich jak CK lub CK- MB.

Po zawale mięśnia sercowego stężenia cTnT i cTnI pozostają podwyższone przez 7 do 10 dni. Jeśli w tym okresie wystąpią inne zawały, ta metoda nie będzie w stanie ich wykryć, ponieważ troponiny są już podwyższone, więc do tego potrzebny będzie inny marker.

W takich przypadkach mioglobina może być stosowana jako marker, ponieważ jej poziom utrzymuje się tylko przez kilka godzin po incydencie niedokrwiennym i jest jednym z pierwszych białek, które rosną po zawale; jest szybko wydalany z moczem i w ciągu 24 godzin powraca do normy.

Dlatego wiele szpitali rutynowo stosuje pomiary troponiny sercowej, ale jeśli podejrzewa się nawracające epizody niedokrwienia po pierwszym epizodzie, wymagane są markery, które rosną krócej niż troponina.

W takich przypadkach, a zwłaszcza gdy tym nawracającym epizodom nie towarzyszą oczywiste zmiany elektrokardiograficzne, stosuje się markery CK-MB lub mioglobiny, ponieważ ich poziomy gwałtownie wzrastają, ale także normalizują się w ciągu kilku godzin.

Bibliografia

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkery w ostrym zawale mięśnia sercowego: aktualne perspektywy. Zdrowie naczyniowe i zarządzanie ryzykiem, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL i Loscalzo, J. (2012). Zasady medycyny wewnętrznej Harrisona (tom 2012). DL Longo (red.). Nowy Jork: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL i Herold, DA (1996). Porównanie troponiny-T z innymi markerami sercowymi w szpitalu VA. American Journal of Clinical Pathology, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Profil kardiologiczny i proponowane wytyczne postępowania dotyczące ostrej choroby niedokrwiennej serca. American Journal of Clinical Pathology, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL i Huether, SE (2018). Patofizjologia-E-book: biologiczne podłoże chorób u dorosłych i dzieci. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Kliniczna użyteczność markerów sercowych. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.