UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY: FIZJOLOGIA, FUNKCJE NARZĄDÓW, HISTOLOGIA - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2026

Układ sercowo-naczyniowy to złożony zestaw naczyń krwionośnych, które transportują substancje między komórkami a krwią oraz między krwią a środowiskiem. Jego składnikami są serce, naczynia krwionośne i krew.

Funkcje układu sercowo-naczyniowego to: 1) dystrybucja tlenu i składników odżywczych do tkanek organizmu; 2) transportu dwutlenku węgla i produktów przemiany materii z tkanek do płuc i narządów wydalniczych; 3) przyczyniają się do funkcjonowania układu odpornościowego i termoregulacji.

Źródło: Edoarado

Serce działa jak dwie pompy, jedna do krążenia płucnego, a druga do ogólnoustrojowej. Oba krążenia wymagają, aby komory serca kurczyły się w uporządkowany sposób, poruszając krew jednokierunkowo.

Krążenie płucne to przepływ krwi między płucami a sercem. Umożliwia wymianę gazów krwi i pęcherzyków płucnych. Krążenie ogólnoustrojowe to przepływ krwi między sercem a resztą ciała, z wyłączeniem płuc. Obejmuje naczynia krwionośne wewnątrz i na zewnątrz narządów.

Badanie wrodzonych chorób serca pozwoliło na ogromny postęp w zrozumieniu anatomii serca u noworodków i dorosłych oraz genów lub chromosomów zaangażowanych w wady wrodzone.

Wiele chorób serca nabytych w życiu zależy od takich czynników, jak wiek, płeć czy historia rodziny. Zdrowa dieta, ćwiczenia fizyczne i leki mogą zapobiegać tym chorobom lub je kontrolować.

Wiarygodne rozpoznawanie chorób układu krążenia stało się możliwe dzięki postępowi technologicznemu w obrazowaniu. Podobnie postęp w chirurgii umożliwił wyleczenie większości wad wrodzonych i wielu chorób niewrodzonych.

Anatomia i histologia serca

Aparaty

Serce ma funkcjonalnie inną lewą i prawą stronę. Każda strona jest podzielona na dwie komory, górną zwaną przedsionkiem i dolną zwaną komorą. Obie komory zbudowane są głównie ze specjalnego rodzaju mięśnia zwanego sercem.

Przedsionki, czyli górne komory, są oddzielone przegrodą międzyprzedsionkową. Komory lub komory dolne oddzielone są przegrodą międzykomorową. Ściana prawego przedsionka jest cienka, z trzech żył: żyły głównej górnej i dolnej oraz zatoki wieńcowej. Ta krew pochodzi z ciała.

Części serca. Źródło: Diagram_of_the_human_heart_ (przycięte) _pt.svg: Rhcastilhosderivative work: Ortisa

Ściana lewego atrium jest trzykrotnie grubsza niż prawa. Cztery żyły płucne odprowadzają natlenioną krew do lewego przedsionka. Ta krew pochodzi z płuc.

Ściany komór, zwłaszcza lewa, są znacznie grubsze niż ściany przedsionków. Tętnica płucna zaczyna się od prawej komory, która kieruje krew do płuc. Aorta zaczyna się od lewej komory, która kieruje krew do reszty ciała.

Wewnętrzna powierzchnia komór jest żebrowana, z wiązkami i pasmami mięśni zwanymi beleczkami trabeculae carneae. Mięśnie brodawkowate wystają do jamy komór.

Zawory

Każde otwarcie komór jest chronione zastawką, która zapobiega powrotowi przepływu krwi. Istnieją dwa typy zastawek: przedsionkowo-komorowe (mitralna i trójdzielna) i półksiężycowata (płucna i aortalna).

Zastawka mitralna, która jest dwupłatkowa, łączy lewy przedsionek (przedsionek) z komorą po tej samej stronie. Zastawka trójdzielna łączy prawy przedsionek (przedsionek) z komorą po tej samej stronie.

Guzki są fałdami w kształcie liścia wsierdzia (membrana wzmocniona włóknistą tkanką łączną). Guzki i mięśnie brodawkowate zastawek przedsionkowo-komorowych są połączone strukturami zwanymi struny ścięgnistymi w kształcie cienkich struny.

Zastawki półksiężycowate to struktury w kształcie kieszeni. Zastawka płucna złożona z dwóch płatków łączy prawą komorę z tętnicą płucną. Zastawka aortalna złożona z trzech płatków łączy lewą komorę z aortą.

Pasmo włóknistej tkanki łącznej (pierścienia włóknistego), które oddziela przedsionki od komór, zapewnia powierzchnie do przyczepu mięśni i wprowadzenia zastawki.

Ściana

Ściana serca składa się z czterech warstw: wsierdzia (warstwa wewnętrzna), mięśnia sercowego (wewnętrzna warstwa środkowa), nasierdzia (zewnętrzna warstwa środkowa) i osierdzia (warstwa zewnętrzna).

Wsierdzie to cienka warstwa komórek podobnych do śródbłonka naczyń krwionośnych. Mięsień sercowy zawiera kurczliwe elementy serca.

Miokardium składa się z komórek mięśniowych. Każda z tych komórek ma miofibryle, które tworzą jednostki kurczliwe zwane sarkomerami. Każdy sarkomer ma włókna aktynowe, które wystają z przeciwnych linii i są zorganizowane wokół grubych włókien miozyny.

Nasierdzie to warstwa komórek mezotelium, penetrowana przez naczynia wieńcowe prowadząca do mięśnia sercowego. Te naczynia dostarczają krew tętniczą do serca.

Osierdzie to luźna warstwa komórek nabłonka, która spoczywa na tkance łącznej. Tworzy błoniastą torebkę, w której zawieszone jest serce. Jest przymocowany poniżej przepony, po bokach do opłucnej i przed mostkiem.

Histologia układu naczyniowego

Wielkie naczynia krwionośne mają strukturę trójwarstwową, a mianowicie: tunica intima, tunica media i tunica adventitia.

Błona wewnętrzna, która jest najbardziej wewnętrzną warstwą, jest monowarstwą komórek śródbłonka pokrytych elastyczną tkanką. Warstwa ta kontroluje przepuszczalność naczyń, skurcz naczyń, angiogenezę i reguluje krzepnięcie.

Błona wewnętrzna żył rąk i nóg ma zastawki, które uniemożliwiają powrót krwi do serca, kierując ją w stronę serca. Te zastawki składają się ze śródbłonka i małej tkanki łącznej.

Błona środkowa, która jest warstwą pośrednią, jest oddzielona od błony wewnętrznej wewnętrznym elastycznym arkuszem, składającym się z elastyny. Błona środkowa składa się z komórek mięśni gładkich osadzonych w macierzy zewnątrzkomórkowej i włókien elastycznych. W tętnicach błona środkowa jest gruba, natomiast w żyłach cienka.

Przydanka, która jest najbardziej zewnętrzną warstwą, jest najsilniejszą z trzech warstw. Składa się z kolagenu i włókien elastycznych. Warstwa ta stanowi barierę ograniczającą, chroniącą naczynia przed rozszerzaniem się. W dużych tętnicach i żyłach przydanka zawiera vasa vasorum, małe naczynia krwionośne, które zaopatrują ścianę naczyń w tlen i składniki odżywcze.

Fizjologia serca

Układ jezdny

Regularne skurcze serca są wynikiem wrodzonego rytmu mięśnia sercowego. Skurcz zaczyna się w przedsionkach. Następuje po skurczu komór (skurcz przedsionkowy i komorowy). Następuje rozluźnienie przedsionków i komór (rozkurcz).

Specjalistyczny układ przewodzenia serca jest odpowiedzialny za wyzwalanie aktywności elektrycznej i przekazywanie jej do wszystkich części mięśnia sercowego. Ten system składa się z:

- Dwie małe masy wyspecjalizowanej tkanki, a mianowicie: węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł SA) i węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV).

- Wiązka Jego z odgałęzieniami i układem Purkinjego, znajdująca się w komorach.

W ludzkim sercu węzeł SA znajduje się w prawym przedsionku, obok żyły głównej górnej. Węzeł AV znajduje się w prawej tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej.

Rytmiczne skurcze serca powstają w wyniku spontanicznie generowanego impulsu elektrycznego w węźle SA. Szybkość generowania impulsu elektrycznego jest kontrolowana przez komórki rozrusznika tego węzła.

Impuls generowany w węźle SA przechodzi przez węzeł AV. Następnie przechodzi przez wiązkę Jego i jego odgałęzień w kierunku układu Purkinjego, w mięśniu komorowym.

Mięsień sercowy

Komórki mięśnia sercowego są połączone za pomocą wbudowanych dysków. Komórki te są połączone ze sobą szeregowo i równolegle, tworząc w ten sposób włókna mięśniowe.

Błony komórkowe dysków interkalowanych łączą się ze sobą, tworząc przepuszczalne szczeliny, które umożliwiają szybką dyfuzję jonów, a tym samym prądu elektrycznego. Ponieważ wszystkie komórki są połączone elektrycznie, mówi się, że mięsień sercowy funkcjonalnie jest syncytem elektrycznym.

Serce składa się z dwóch syncytyków:

- To atrium, złożone ze ścian atriów.

- Komora, zbudowana ze ścian komór.

Ten podział serca umożliwia kurczenie się przedsionków na krótko przed skurczem komór, co sprawia, że ​​serce skutecznie pompuje.

Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego

Dystrybucja jonów przez błonę komórkową powoduje różnicę w potencjale elektrycznym między wnętrzem i na zewnątrz komórki, która jest znana jako potencjał błony.

Spoczynkowy potencjał błony komórkowej serca ssaków wynosi -90 mV. Bodziec wytwarza potencjał czynnościowy, który jest zmianą potencjału błonowego. Ten potencjał rozprzestrzenia się i jest odpowiedzialny za początek skurczu. Potencjał czynnościowy występuje w fazach.

W fazie depolaryzacji komórka serca jest pobudzana i następuje otwarcie bramkowanych napięciem kanałów sodowych i wejście sodu do komórki. Zanim kanały się zamkną, potencjał błony osiąga +20 mV.

W początkowej fazie repolaryzacji kanały sodowe zamykają się, komórka zaczyna repolaryzować, a jony potasu opuszczają komórkę przez kanały potasowe.

W fazie plateau następuje otwarcie kanałów wapniowych i gwałtowne zamknięcie kanałów potasowych. Szybka faza repolaryzacji, zamknięcie kanałów wapniowych i powolne otwarcie kanałów potasowych przywracają komórce jej potencjał spoczynkowy.

Odpowiedź skurczowa

Otwarcie zależnych od napięcia kanałów wapniowych w komórkach mięśniowych jest jednym ze zdarzeń depolaryzacji, które pozwalają Ca ⁺² dostać się do mięśnia sercowego. Ca ⁺² to efektor, który łączy depolaryzację i skurcz serca.

Po depolaryzacji komórek następuje wejście Ca ⁺² , co powoduje uwolnienie dodatkowego Ca ⁺² przez kanały wrażliwe na Ca ^{+ 2} w siateczce sarkoplazmatycznej. Zwiększa to stężenie Ca ⁺² sto razy .

Po depolaryzacji rozpoczyna się skurczowa odpowiedź mięśnia sercowego. Kiedy komórki mięśniowe ulegają repolaryzacji, siateczka sakkoplazmatyczna ponownie wchłania nadmiar Ca ⁺² . Stężenie Ca ⁺² wraca do swojego początkowego poziomu, umożliwiając rozluźnienie mięśni.

Stwierdzenie prawa serca Starling brzmi: „energia uwalniana podczas skurczu zależy od długości początkowego włókna”. W spoczynku początkowa długość włókien zależy od stopnia rozkurczowego wypełnienia serca. Ciśnienie powstające w komorze jest proporcjonalne do objętości komory pod koniec fazy napełniania.

Czynność serca: cykl serca i elektrokardiogramy

W późnym rozkurczu zastawki mitralna i trójdzielna są otwarte, a zastawki aortalna i płucna zamknięte. Podczas rozkurczu krew dostaje się do serca i wypełnia przedsionki i komory. Szybkość napełniania spada wraz z rozszerzaniem się komór i zamykaniem zastawek AV.

Skurcz mięśni przedsionków lub skurcz przedsionków zmniejsza otwory żyły głównej górnej i dolnej oraz żyły płucnej. Krew ma tendencję do zatrzymywania się w sercu dzięki bezwładności ruchu napływającej krwi.

Rozpoczyna się skurcz komorowy lub skurcz komory, a zastawki AV zamykają się. W tej fazie mięsień komorowy nieznacznie się skraca, a mięsień sercowy uciska krew na komorę. Nazywa się to ciśnieniem izowolumicznym i trwa do momentu, gdy ciśnienie w komorach przekroczy ciśnienie w aorcie i otworzy się tętnica płucna i jej zastawki.

Pomiar fluktuacji potencjału cyklu sercowego znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie: załamek P jest wytwarzany przez depolaryzację przedsionków; zespół QRS jest zdominowany przez depolaryzację komór; załamek T to repolaryzacja komór.

Funkcjonowanie układu krążenia

składniki

Krążenie dzieli się na układowe (lub obwodowe) i płucne. Składnikami układu krążenia są żyły, żyłki, tętnice, tętniczki i naczynia włosowate.

Żyłki otrzymują krew z naczyń włosowatych i stopniowo łączą się z dużymi żyłami. Żyły przenoszą krew z powrotem do serca. Ciśnienie w układzie żylnym jest niskie. Ściany naczynia są cienkie, ale wystarczająco umięśnione, aby kurczyć się i rozszerzać. Dzięki temu mogą być kontrolowanym zbiornikiem krwi.

Tętnice mają za zadanie transportować krew pod wysokim ciśnieniem do tkanek. Z tego powodu tętnice mają mocne ściany naczyniowe, a krew porusza się z dużą prędkością.

Tętniczki to małe odgałęzienia układu tętniczego, które pełnią rolę przewodów kontrolnych, przez które krew jest transportowana do naczyń włosowatych. Tętniczki mają mocne muskularne ściany, które mogą się kurczyć lub rozszerzać kilkakrotnie. Pozwala to tętnicom na zmianę przepływu krwi w razie potrzeby.

Kapilary to małe naczynia w tętniczkach, które umożliwiają wymianę składników odżywczych, elektrolitów, hormonów i innych substancji między krwią a płynem śródmiąższowym. Ściany naczyń włosowatych są cienkie i mają wiele porów, które są przepuszczalne dla wody i małych cząsteczek.

Nacisk

Kiedy komory się kurczą, ciśnienie wewnętrzne lewej komory wzrasta od zera do 120 mm Hg. Powoduje to otwarcie zastawki aortalnej i wyrzucenie krwi do aorty, która jest pierwszą tętnicą krążenia ogólnoustrojowego. Maksymalne ciśnienie podczas skurczu nazywa się ciśnieniem skurczowym.

Następnie zastawka aortalna zamyka się, a lewa komora rozluźnia się, dzięki czemu krew może wpływać z lewego przedsionka przez zastawkę mitralną. Okres relaksu nazywany jest rozkurczem. W tym okresie ciśnienie spada do 80 mm Hg.

Różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym wynosi zatem 40 mm Hg i jest określana jako ciśnienie tętna. Złożone drzewo tętnicze zmniejsza ciśnienie pulsacji, powodując, że przy kilku pulsacjach przepływ krwi do tkanek jest ciągły.

Skurcz prawej komory, który występuje jednocześnie ze skurczem lewej komory, powoduje wypychanie krwi przez zastawkę płucną do tętnicy płucnej. Dzieli się to na małe tętnice, tętniczki i naczynia włosowate krążenia płucnego. Ciśnienie płucne jest znacznie niższe (10–20 mm Hg) niż ciśnienie ogólnoustrojowe.

Odpowiedź krążeniowa na krwawienie

Krwawienie może być zewnętrzne lub wewnętrzne. Gdy są duże, wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. Znaczny spadek objętości krwi powoduje spadek ciśnienia krwi, czyli siły, która porusza krew w układzie krążenia, aby zapewnić tlen potrzebny tkankom do życia.

Spadek ciśnienia krwi jest dostrzegany przez baroreceptory, które zmniejszają ich szybkość rozładowania. Centrum sercowo-naczyniowe pnia mózgu zlokalizowane u podstawy mózgu wykrywa zmniejszoną aktywność bazoreceptorów, co wyzwala szereg mechanizmów homeostatycznych, które mają na celu przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi.

Rdzeniowy ośrodek sercowo-naczyniowy zwiększa stymulację współczulną prawego węzła zatokowo-przedsionkowego, co: 1) zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego, zwiększając objętość krwi pompowanej w każdym tętnie; 2) zwiększa liczbę uderzeń na jednostkę czasu. Oba procesy zwiększają ciśnienie krwi.

Jednocześnie rdzeniowy ośrodek sercowo-naczyniowy stymuluje skurcz (zwężenie naczyń) niektórych naczyń krwionośnych, zmuszając część zawartej w nich krwi do przemieszczania się do reszty układu krążenia, w tym do serca, zwiększając ciśnienie krwi.

Odpowiedź krążenia na ćwiczenia

Podczas ćwiczeń tkanki ciała zwiększają zapotrzebowanie na tlen. Dlatego podczas ekstremalnych ćwiczeń aerobowych tempo pompowania krwi przez serce powinno wzrosnąć z 5 do 35 litrów na minutę. Najbardziej oczywistym mechanizmem osiągnięcia tego jest wzrost liczby uderzeń serca w jednostce czasu.

Wzrostowi pulsacji towarzyszy: 1) rozszerzenie naczyń tętniczych w mięśniach; 2) zwężenie naczyń w układzie pokarmowym i nerkowym; 3) zwężenie naczyń żylnych, co zwiększa powrót żylny do serca, a tym samym ilość krwi, jaką może przepompować. W ten sposób mięśnie otrzymują więcej krwi, a tym samym więcej tlenu

Układ nerwowy, szczególnie rdzeniowy ośrodek sercowo-naczyniowy, odgrywa fundamentalną rolę w odpowiedziach na ćwiczenia poprzez stymulacje współczulne.

Embriologia

W 4 tygodniu rozwoju embrionalnego człowieka, układ krążenia i krew zaczynają formować się w „wyspy krwi”, które pojawiają się w mezodermalnej ścianie woreczka żółtkowego. W tym czasie zarodek zaczyna być zbyt duży, aby dystrybucja tlenu odbywała się tylko przez dyfuzję.

Pierwsza krew, składająca się z jądrzastych erytrocytów, takich jak erytrocyty gadów, płazów i ryb, pochodzi z komórek zwanych hemangioblastami, znajdujących się na „wyspach krwi”.

W 6-8 tygodniach produkcja krwi, składająca się z typowych dla ssaków czerwonych krwinek bez jądra, zaczyna przemieszczać się do wątroby. W 6. miesiącu erytrocyty kolonizują szpik kostny, a ich produkcja przez wątrobę zaczyna spadać, zanikając we wczesnym okresie noworodkowym.

Embrionalne naczynia krwionośne są tworzone przez trzy mechanizmy:

- Koalescencja in situ (waskulogeneza).

- Migracja śródbłonkowych komórek prekursorowych (angioblastów) w kierunku narządów.

- Rozwój z istniejących naczyń (angiogeneza).

Serce powstaje z mezodermy i zaczyna bić w czwartym tygodniu ciąży. Podczas rozwoju okolic szyjnych i głowowych pierwsze trzy łuki skrzelowe zarodka tworzą układ tętnic szyjnych.

Choroby: lista częściowa

Aneuryzm . Poszerzenie słabego odcinka tętnicy spowodowane ciśnieniem krwi.

Arytmia . Odchylenie od normalnej regularności rytmu serca z powodu wady przewodnictwa elektrycznego serca.

Miażdżyca tętnic . Przewlekła choroba spowodowana odkładaniem się (blaszek) lipidów, cholesterolu lub wapnia na śródbłonku dużych tętnic.

Wady wrodzone . Nieprawidłowości pochodzenia genetycznego lub środowiskowego układu krążenia obecne przy urodzeniu.

Dyslipidemie . Nieprawidłowe poziomy lipoprotein we krwi. Lipoproteiny przenoszą lipidy między narządami.

Zapalenie wsierdzia . Zapalenie wsierdzia spowodowane infekcją bakteryjną, a czasem grzybiczą.

Choroba naczyniowo-mózgowa . Nagłe uszkodzenie spowodowane zmniejszonym przepływem krwi w części mózgu.

Choroba zastawkowa . Niewydolność zastawki mitralnej zapobiegająca nieprawidłowemu przepływowi krwi.

Serce niepowodzenia . Niezdolność serca do skutecznego skurczu i rozluźnienia, zmniejszająca jego wydajność i zaburzająca krążenie.

Nadciśnienie . Ciśnienie krwi powyżej 140/90 mm Hg. Wywołuje miażdżycę poprzez uszkodzenie śródbłonka

Infarct . Śmierć części mięśnia sercowego spowodowana przerwaniem przepływu krwi przez skrzeplinę zakleszczoną w tętnicy wieńcowej.

Żylaki i hemoroidy . Ospa wietrzna to żyła rozdęta przez krew. Hemoroidy to grupa żylaków odbytu.

Bibliografia

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Układ sercowo-naczyniowy w skrócie Blackwell, Oxford.
2. Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Rozwój układu krążenia i wrodzone wady rozwojowe: mechanizmy molekularne i genetyczne. Blackwell, Malden.
3. Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Przegląd fizjologii medycznej autorstwa Ganonga. McGraw-Hill, Nowy Jork.
4. Burggren, WW, Keller, BB 1997. Rozwój układu sercowo-naczyniowego: cząsteczki do organizmów. Cambridge, Cambridge.
5. Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Genetyka i genomika układu sercowo-naczyniowego dla kardiologa, Blackwell, Malden.
6. Rolnik, CG1999. Ewolucja układu sercowo-płucnego kręgowców. Annual Review of Physiology, 61, 573–592.
7. Gaze, DC 2012. Układ sercowo-naczyniowy - fizjologia, diagnostyka i implikacje kliniczne. InTech, Rijeka.
8. Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Embriologia wspólnego pnia tętniczego. Progress in Pediatric Cardiology, 15, 1–8.
9. Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Czerwone krwinki: centralny element ewolucji układu krążenia kręgowców. American Zoologist, 39, 89–198.
10. Hall, JE 2016. Guyton and Hall podręcznik fizjologii medycznej. Elsevier, Filadelfia.
11. Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. embriologia porównawcza ciała szyjnego. Respiratory Physiology & Neurobiology, 185, 3–8.
12. Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Pochodzenie komórek śródbłonka: podejście evo-devo dla przejścia bezkręgowca / kręgowca układu krążenia . Evolution & Development, 7, 351–358.
13. Rogers, K. 2011. Układ sercowo-naczyniowy. Britannica Educational Publishing, Nowy Jork.
14. Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Miażdżyca tętnic, duże tętnice i ryzyko sercowo-naczyniowe. Karger, Bazylea.
15. Saksena, FB 2008. Atlas kolorów miejscowych i ogólnoustrojowych objawów chorób układu krążenia. Blackwell, Malden.
16. Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Ewolucja układów narządów. Oxford, Oxford.
17. Taylor, RB 2005. Choroby układu sercowo-naczyniowego Taylora: podręcznik. Springer, Nowy Jork.
18. Topol, EJ i in. 2002. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia.
19. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Układ krążenia. Chelsea House, Nowy Jork.
20. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Medycyna sercowo-naczyniowa. Springer, Londyn.