TYREOTOKSYKOZA: OBJAWY, PRZYCZYNY, KLASYFIKACJA, LECZENIE - MEDYCYNA - 2026

Nadczynność tarczycy jest zestaw objawów klinicznych wynikających z podwyższonym stężeniem krążącego hormonu tarczycy we krwi. W niektórych przypadkach jest używany jako synonim nadczynności tarczycy; Ściśle mówiąc, są to dwa różne, ale powiązane ze sobą warunki.

Nadczynność tarczycy definiuje się jako wysoki poziom hormonu tarczycy we krwi. Jednak nie wszyscy pacjenci z tą patologią mają objawy kliniczne, stąd klasyfikacja nadczynności tarczycy jako kliniczna i subkliniczna.

Źródło: Drahreg01

W subklinicznej nadczynności tarczycy poziom hormonów tarczycy we krwi jest podwyższony, ale pacjent nie wykazuje żadnych szczególnych objawów. Z drugiej strony w klinicznej nadczynności tarczycy oprócz podwyższonego poziomu hormonów występują również objawy nadczynności tarczycy.

Niektórzy autorzy rozróżniają nawet nadczynność tarczycy od tyreotoksykozy na podstawie nasilenia objawów. Zatem, zgodnie z tym nurtem myślenia, pacjenci z kliniczną nadczynnością tarczycy to osoby z wysokim poziomem hormonu tarczycy i łagodnymi lub łatwymi do leczenia objawami.

Z drugiej strony te przypadki z bardzo poważnymi objawami lub nieodpowiadające na leczenie są klasyfikowane jako tyreotoksykoza.

Chociaż niektórzy autorzy stosują to zróżnicowanie, jest ono sztuczne, ponieważ nasilenie objawów może z czasem narastać lub nawet zmieniać się mniej lub bardziej w trakcie ewolucji u tego samego pacjenta.

Zatem ze względów praktycznych można stwierdzić, że kliniczna nadczynność tarczycy jest synonimem tyreotoksykozy, ponieważ podwyższone poziomy T3 i T4 (hormonów tarczycy) wcześniej czy później będą miały znaczący wpływ na zdrowie osoby.

Objawy

Gruczoł tarczycy reguluje szeroki zakres funkcji organizmu poprzez swoje hormony, a jej działanie polega na ogół na stymulowaniu funkcji docelowych narządów.

Z tego powodu, gdy poziom hormonów tarczycy wzrośnie powyżej normy, jego działanie stymulujące ulega wzmocnieniu, objawiając się następującymi objawami:

- Lęk i / lub pobudzenie

- bezsenność

- Tachykardia (związana lub nie z kołataniem serca)

- Nadciśnienie tętnicze

- Exophthalmos

- Weightloss

- Wypadanie włosów i przerzedzenie paznokci

Niepokój, pobudzenie i bezsenność wynikają z pobudzającego działania hormonu tarczycy na ośrodkowy układ nerwowy, natomiast tachykardia i wysokie ciśnienie krwi wynikają z jego pozytywnego działania regulacyjnego na serce (dodatni efekt inotropowy) i naczynia krwionośne (skurcz naczyń) ).

Wytrzeszcz jest spowodowany proliferacją tkanek zaocznych w odpowiedzi na wysoki poziom hormonu tarczycy, pozostawiając mniej miejsca w oczodołach, które wydają się „wychodzić” ze swojego miejsca, co jest powszechnie znane jako „wyłupiaste oczy” ».

Z kolei utrata masy ciała, a także wypadanie włosów i przerzedzenie paznokci jest spowodowane katabolicznym działaniem hormonu tarczycy; dlatego rezerwy odżywcze organizmu są „spalane”, aby wyprodukować paliwo, którego organizm potrzebuje do pracy na pełnych obrotach.

Przyczyny

Przyczyny tyreotoksykozy są wielorakie i zróżnicowane, jednak ze względu na patogenezę można je podzielić na cztery duże grupy:

- Hiperprodukcja hormonu tarczycy

- Zniszczenie tkanki tarczycy

- Ektopowa produkcja hormonów tarczycy

- Spożycie egzogennego hormonu tarczycy

Chociaż wszystkie przyczyny zbiegają się we wspólnym celu, jakim jest podwyższenie poziomu krążących hormonów tarczycy (T3 i T4), mechanizm patofizjologiczny, za pomocą którego one tam docierają (a tym samym sposób leczenia), znacznie się różni.

Nadprodukcja hormonu tarczycy

Istnieje wiele stanów, w których wytwarzana jest nadmierna ilość hormonu tarczycy, ale wszystkie zbiegają się w jednym punkcie: komórki pęcherzykowe tarczycy pracują ciężej niż normalnie, wytwarzając więcej hormonu tarczycy niż potrzebuje organizm.

Najczęstszymi przyczynami nadprodukcji hormonów tarczycy są:

- Choroba Gravesa-Basedowa

- Wole toksyczne

- Toksyczny gruczolak tarczycy

- Nadczynność tarczycy wtórna do podwyższonego TSH

Aby zrozumieć leczenie tych patologii, należy trochę zapamiętać ich podstawowe cechy:

Choroba Gravesa-Basedowa

Jest to najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy.

Jest to choroba autoimmunologiczna, której patofizjologia nie jest w pełni poznana. Do tej pory wiadomo, że istnieją przeciwciała, które wiążą się z receptorem TSH, stymulując tarczycę, przez co wytwarza nadmierny poziom hormonu tarczycy.

Wynika to z faktu, że stymulacja przez autoprzeciwciała wymyka się negatywnej regulacji, jaką wysokie poziomy T3 i T4 mają na samej tarczycy, tak że gruczoł nadal wytwarza hormony w sposób ciągły i niekontrolowany.

Wole toksyczne

Jest to rozproszone powiększenie tarczycy wraz z powiększeniem masy komórkowej, co skutkuje większym gruczołem o większej zdolności do produkcji hormonu tarczycy.

Może to być wole wieloguzkowe lub nie, ale w obu przypadkach cały gruczoł funkcjonuje powyżej normalnego poziomu. Weź pod uwagę, że istnieje również wole związane z niedoczynnością tarczycy, w tych przypadkach patofizjologia jest zupełnie inna.

Toksyczny gruczolak tarczycy

W takich przypadkach jest to guzek tarczycy, który wymyka się normalnym mechanizmom regulacyjnym i zaczyna wytwarzać hormon tarczycy na poziomie wyższym niż normalnie.

Ta produkcja hormonu tarczycy nie tylko stymuluje narządy docelowe (powodując tyreotoksykozę), ale także hamuje zdrową tkankę tarczycy, dzięki czemu guzek przejmuje pełną kontrolę nad tarczycą.

Są to zmiany łagodne, ale charakteryzujące się dużą zachorowalnością ze względu na ich wpływ na metabolizm.

Nadczynność tarczycy wtórna do podwyższonego TSH

Przysadka mózgowa i tarczyca są ze sobą chemicznie połączone i wzajemnie się regulują. Hormon stymulujący tarczycę lub TSH jest wytwarzany w przysadce mózgowej, która stymuluje tarczycę.

Z kolei hormon tarczycy hamuje produkcję TSH w przysadce mózgowej.

Kiedy rozwijają się gruczolaki przysadki powodujące niekontrolowane podwyższenie TSH, mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego zostaje utracony. Dlatego tarczyca jest zmuszona do cięższej pracy niż normalnie z powodu utrzymującego się podwyższonego poziomu TSH, ponieważ gruczolaki nie reagują na negatywne sprzężenie zwrotne z T3 i T4.

Zniszczenie tkanki tarczycy

Tarczyca działa zarówno jako miejsce syntezy, jak i magazynowania hormonu tarczycy.

Kiedy tkanka tarczycy jest uszkodzona, zbiornik ten otwiera się i uwalnia zmagazynowany tam hormon tarczycy do krwiobiegu, podnosząc jego poziom powyżej normy.

Dokładnie tak dzieje się w przypadku niektórych chorób autoimmunologicznych, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto, gdzie przeciwciała niszczą tarczycę, powodując nagłe uwolnienie wszystkich zapasów T3 i T4 do krwi.

W przeciwieństwie do przypadków, w których wytwarza się więcej hormonu tarczycy niż normalnie, gdy tkanka tarczycy jest zniszczona, uwalniane są zapasy hormonalne, ale również zdolność gruczołu do syntezy jest upośledzona.

W ten sposób wraz z postępem choroby rezerwy hormonalne wyczerpują się, a gruczoł produkuje coraz mniej (z powodu utraty komórek pęcherzykowych). Dlatego u pacjenta występuje pierwsza faza nadczynności tarczycy, która przejściowo normalizuje się, a ostatecznie kończy się niedoczynnością tarczycy.

Ektopowa produkcja hormonów tarczycy

To rzadka, ale prawdziwa przyczyna. Są to guzy jajnika (wola jajników), które mają zdolność nie tylko do wytwarzania hormonu tarczycy, ale także bez kontroli mechanizmów negatywnego sprzężenia zwrotnego, które normalnie biorą udział w jego syntezie.

Dzięki temu poziom hormonów tarczycy rośnie w sposób ciągły i długotrwały, co z kolei hamuje wydzielanie TSH, a tym samym jego stymulację na tarczycę, która jest dosłownie „wyłączana”.

Przyjmowanie egzogennych hormonów tarczycy

Nie uważa się tego za samą nadczynność tarczycy ani samą tyreotoksykozę, jednak wpływ na organizm jest taki sam.

Czasami przedawkowanie hormonu tarczycy jest spowodowane nieodpowiednim dostosowaniem dawki początkowej, podczas gdy w innych może być spowodowane użyciem tych hormonów w celu wywołania katabolizmu (coś, na co nie są one zatwierdzone).

W każdym razie poziomy egzogennego hormonu tarczycy wywołują obraz kliniczny nie do odróżnienia od rzeczywistej nadczynności tarczycy, z tą różnicą, że można ją leczyć znacznie łatwiej.

Klasyfikacja

Niezależnie od przyczyny tyreotoksykozę można podzielić na dwie duże grupy: pierwotną i wtórną.

Pierwotna tyreotoksykoza

W tej grupie znajdują się wszystkie jednostki, u których problem zaczyna się w tarczycy, tak więc choroba Gravesa-Basedowa, wole toksyczne i gruczolaki toksyczne należą do tej kategorii.

To samo można powiedzieć o zapaleniu tarczycy, ponieważ problem powodujący podwyższony poziom hormonu tarczycy występuje w tarczycy.

Wtórna tyreotoksykoza

Ze swojej strony tyreotoksykoza jest uważana za wtórną, gdy przyczyna leży poza tarczycą.

Dlatego tyreotoksykozę uważa się za wtórną do tej, która występuje z powodu zwiększonej produkcji TSH, a także przypadków ektopowej produkcji hormonów tarczycy. W obu przypadkach przyczyną problemu jest poza tarczycą.

Leczenie

Leczenie tyreotoksykozy będzie w dużej mierze zależało od przyczyny, wieku pacjenta i związanych z tym stanów klinicznych.

Z farmakologicznego punktu widzenia istnieją środki terapeutyczne mające na celu zmniejszenie wpływu nadmiaru hormonu tarczycy na docelowe narządy. Tak jest w przypadku beta-blokerów, które są stosowane w leczeniu tachykardii i nadciśnienia wywołanego nadczynnością tarczycy.

Z drugiej strony istnieją leki, takie jak propylotiouracyl i metimazol, których celem jest zmniejszenie produkcji hormonu tarczycy, aby utrzymać jego poziom w normalnych granicach.

Leki te są zwykle bardzo skuteczne, jednak gdy nie opanowują problemu, konieczne jest zastosowanie metod ablacyjnych, takich jak całkowita tyreoidektomia (wskazana w wolie toksycznym opornym na leczenie) lub leczenie jodem radioaktywnym (często stosowanym w chorobie Graves-Basedow).

Oprócz środków terapeutycznych ukierunkowanych na leczenie tarczycy (farmakologicznie lub przez ablację) istnieją specyficzne strategie leczenia dla określonych sytuacji.

Dlatego w przypadku wola jajników wskazana jest wycięcie jajnika, natomiast w gruczolakach przysadki wytwarzających TSH wskazane może być określone leczenie farmakologiczne lub nawet operacja usunięcia gruczolaka.

W przypadku zapalenia tarczycy należy być bardzo ostrożnym przy wyborze leczenia, ponieważ są to procesy samoograniczające się w czasie; stąd potrzeba dokładnej oceny długoterminowych korzyści z leczenia i porównania ich z rozwiązaniem chirurgicznym.

Wreszcie, gdy tyreotoksykoza jest spowodowana nadmiernym przyjmowaniem egzogennego hormonu tarczycy, dostosowanie dawki okazuje się idealnym leczeniem.

Bibliografia

1. American Thyroid Association i American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Nadczynność tarczycy i inne przyczyny tyreotoksykozy: wytyczne dotyczące postępowania American Thyroid Association i American Association of Clinical Endocrinologists. Tarczyca, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyreotoksykoza a serce. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94–98.
3. Franklyn, JA i Boelaert, K. (2012). Tyreotoksykoza. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B. i Burman, K. (2006). Tyreotoksykoza i burza tarczycy. Kliniki Endokrynologii i Metabolizmu, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tyreotoksykoza wywołana jodkiem w Bostonie. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tyreotoksykoza z bezbolesnym zapaleniem tarczycy. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P. i Jackson, ID (1975). Tyreotoksykoza spowodowana »niemym» zapaleniem tarczycy. The Lancet, 305 (7903), 361-363.