VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTY I FUNKCJE - MEDYCYNA - 2026

Virchow jest triad jest nazwą trzech zdarzeń lub pierwotnych zmian, które razem umożliwiają i promują powstawanie skrzepliny, które zostały opisane przez Rudolf Virchow.

Jej nazwa pochodzi od niemieckiego patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, który po raz pierwszy opisał i wyjaśnił w 1856 r. Łańcuch trzech zdarzeń i warunków, które muszą wystąpić, aby wywołać zakrzepicę.

Virchow zdefiniował zakrzepicę jako skrzep krwi lub agregat płytek krwi, który może zatykać żyłę lub tętnicę.

Zgodnie z opisem Virchowa, przy tworzeniu się skrzeplin występują trzy podstawowe zmiany, początkowa może być dowolna, ale kiedy nastąpi pierwsza, prawie na pewno określi początek pozostałych dwóch w odpowiedzi na początkowe zdarzenie.

Zmiana lub brak równowagi któregokolwiek ze składników triady stawia pacjenta w stanie predyspozycji do zakrzepicy lub stanu prozakrzepowego.

Ważne jest, aby wyjaśnić, że mechanizm, który tworzy skrzep i mechanizm, który tworzy skrzep, jest taki sam. Różnica polega na tym, że skrzep jest homeostatycznym mechanizmem zapobiegającym krwotokom, tworzącym się bez zatykania naczynia iz czasem jest zastępowany tkanką łączną, czyli działa jako tymczasowa łata w przypadku uszkodzenia śródbłonka.

Z drugiej strony, skrzeplina nie funkcjonuje w czasie i miejscu jej pojawienia się i patologicznie utrudnia przepływ krwi do chorego naczynia, powodując niedokrwienie tkanek.

Klasyczne cechy zakrzepicy

Czynniki hemodynamiczne są odpowiedzialne za określenie właściwości skrzeplin w zależności od ich lokalizacji lub mechanizmów, które je wytwarzają.

Mówiąc o tętnicach, ponieważ prędkość przepływu w nich krwi jest większa, skrzepliny tworzą głównie blaszki miażdżycowe lub obszary turbulencji krwi, które mogą powodować uszkodzenie śródbłonka.

Zgodnie z tym zakrzep tętniczy jest tworzony głównie przez płytki krwi, które próbują naprawić uszkodzenie śródbłonka, co nadaje mu białawy wygląd.

Jeśli chodzi o żyły, skrzeplina powstaje głównie w tych naczyniach, w których ciśnienie krwi i prędkość są niskie. Ten spadek prędkości powoduje zmiany w układzie krzepnięcia, które sprzyjają agregacji płytek krwi i upadkowi naturalnych antykoagulantów.

Skrzepliny żylne są zwykle zbudowane głównie z fibryny i erytrocytów, które nadają im czerwonawy odcień.

Elementy triady Virchowa

Uraz śródbłonka (uszkodzenie ściany naczynia)

Uszkodzenie śródbłonka jest jednym z najbardziej wpływowych czynników w tworzeniu się skrzeplin we krwi z powodu pierwotnej trombofilii.

Różne agresje mogą powodować uszkodzenia śródbłonka, nadciśnienie, turbulencje krwi, toksyny bakteryjne, wysoki poziom cholesterolu, ekspozycję na promieniowanie, ciążę, ekspozycję na hormony żeńskie.

Kiedy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, dochodzi do przejściowego zwężenia naczyń, który zmniejsza prędkość normalnego krążenia, ustępując miejsca drugiej składowej triady, ponieważ normalna prędkość krwi jest jednym z głównych mechanizmów antykoagulacyjnych.

Dodatkowo dochodzi do agregacji płytek krwi w celu naprawy powstałych uszkodzeń, działając jak czop, który z kolei zmniejsza światło wewnątrznaczyniowe, sprzyjając również spowolnieniu krążenia krwi.

Następnie uwalniane są czynniki tkankowe, prostaglandyny I2 i aktywatory plazminogenu tkankowego są również wyczerpane. W ten sposób jednocześnie działają różne zjawiska prozakrzepowe.

Upośledzony przepływ krwi (powolne krążenie)

Przepływ krwi jest jednym z głównych mechanizmów przeciwzakrzepowych w organizmie, ponieważ szybkość przepływu zapobiega gromadzeniu się czynników homeostatycznych i aktywowanych płytek krwi w określonym miejscu.

Dlatego łatwo założyć, że spowolnienie przepływu krwi lub zastój, zwłaszcza jeśli jest żylny, jest mechanizmem, który najłatwiej sprzyja pojawieniu się skrzeplin.

Jak wspomniano w pierwszym składniku, ta zmiana może być przyczyną lub konsekwencją uszkodzenia śródbłonka.

Normalny przepływ krwi jest laminarny, w ten sposób płytki krwi i inne uformowane elementy przepływają przez środek światła i nie dotykają śródbłonka, z którego są oddzielone warstwą osocza.

Kiedy następuje spowolnienie przepływu lub dochodzi do kontaktu płytek krwi ze śródbłonkiem, sprzyja adhezji między leukocytami i zapobiega rozcieńczaniu czynników krzepnięcia.

Różne patologie mogą powodować zmiany przepływu krwi, działając na różne sposoby. Na przykład blaszki miażdżycowe powodują turbulencje krwi, poszerzenia tętnic powodują zastój krwi lub zastój miejscowy, nadmierna lepkość krwi i anemia sierpowata powodują zastój w małych naczyniach i tym samym wiele patologii.

Nadkrzepliwość

Termin ten jest również znany w niektórych przypadkach jako trombofilia i odnosi się głównie do zmiany szlaków krzepnięcia, która powoduje, że krew traci swoje właściwości płynne.

Te zmiany w lepkości krwi lub krzepliwości mogą być pierwotne lub wtórne, przy czym pierwotne dotyczą dziedzicznych lub genetycznych, a wtórne - z drugiej strony nabytych czynników zakrzepowych.

Pierwotne lub genetyczne trombofilie należy rozważyć u pacjentów poniżej 50. roku życia, którzy konsultują się w celu wykrycia procesów zakrzepowych, nawet przy obecności czynników ryzyka.

Wykazano szereg złożonych i punktowych mutacji genu czynnika V i protrombiny, które są najczęstszymi przyczynami dziedzicznej nadkrzepliwości.

Podobnie, bardziej powszechne lub częstsze wtórne lub nabyte czynniki zakrzepowe predysponują raczej do zakrzepicy żylnej niż tętniczej.

Cewnikowanie żylne, żylaki wszelkiego rodzaju w wywiadzie rodzinnym, zaawansowany wiek, rak, długotrwałe unieruchomienie, niewydolność serca to między innymi niektóre z nabytych czynników zakrzepowych, które predysponują do zakrzepicy żylnej.

Wykazano, że hiperestrogenizm wtórny do przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych lub ciąży zwiększa wątrobową syntezę czynników krzepnięcia i zmniejsza syntezę leków przeciwzakrzepowych.

Virchow opisał te trzy składniki jako wydarzenia poprzedzające powstanie skrzepliny, jednak nie określił ich jako triady.

Dopiero długo po jego śmierci współcześni naukowcy pogrupowali te trzy główne zdarzenia lub oznaki krzepnięcia w triadę, aby ułatwić zrozumienie i badanie.

Bibliografia

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. The thrombotic problem. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A.Mechanizmy hemostatyczne. In Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Wkład Virchowa w zrozumienie zakrzepicy i biologii komórkowej. Clin Med Res. 2010 grudzień; 8 (3-4): 168–172. Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych. Narodowy Instytut Zdrowia. Odzyskany z: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow i jego triada: kwestia atrybucji. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Narodowa Biblioteka Medyczna Stanów Zjednoczonych. Narodowy Instytut Zdrowia. Odzyskany z: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong i Sultan Chaudhry. ŻYLNY KRZEMBOLIZM (ŻChZZ). Przegląd patofizjologii McMaster. Odzyskane z: pathophys.org