SZLAK POZAPIRAMIDOWY: SKŁADNIKI, FUNKCJA, DROGA, CHOROBY - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2026

Pojęcie drogi pozapiramidowej, czyli układu pozapiramidowego (EPS) powstało w wyniku badań anatomicznych i fizjologicznych, których celem było poznanie sposobu, w jaki ośrodkowy układ nerwowy kontrolował aktywność mięśni szkieletowych, mając na celu przyjęcie przez organizm właściwa postawa ciała i wykonywanie dobrowolnych ruchów.

W trakcie tego procesu odkryto, że kontrola aktywności mięśniowej wymaga kontroli neuronów ruchowych przedniego rogu rdzenia kręgowego, jedynego połączenia między ośrodkowym układem nerwowym a włóknami mięśni szkieletowych, i że kontrolę tę sprawowały projekcje nerwowe z ośrodków mózgowych. przełożeni.

Anatomia zwojów podstawy (Źródło: Beckie Port, na podstawie oryginalnej pracy Jlienarda, poprzednio zaczerpniętej z pracy Andrew Gilliesa, Mikaela Häggströma i Patricka J. Lyncha za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Wśród tych występów ważną ścieżkę tworzą niektóre aksony, które powstają w obszarach motorycznych kory mózgowej i schodzą bezpośrednio, to znaczy bez łusek, do rdzenia kręgowego, łącząc się, przechodząc przez rdzeń przedłużony, w niektóre wypukłości, które ze względu na swój kształt nazwano „piramidami”.

Ten przewód nazywano „piramidalnym” lub „korowo-rdzeniowym” i był zaangażowany w kontrolę drobnych i zręcznych ruchów wykonywanych przez dystalne części kończyn, przy czym rozpoznawano istnienie struktur z funkcją motoryczną, ale nie włączonych. w ten sposób (extra).

Termin „pozapiramidowy układ ruchowy”, już przestarzały z fizjologicznego punktu widzenia, jest nadal używany w żargonie klinicznym w odniesieniu do tych struktur mózgu i pnia mózgu, które współpracują w zakresie kontroli motorycznej, ale nie są częścią układu piramidalnego lub bezpośrednio korowo-rdzeniowo.

Anatomiczne komponenty i funkcja ścieżki piramidalnej

Szlak pozapiramidowy można opisać jako zorganizowany w dwie grupy komponentów: jedna składałaby się z zestawu jąder pnia mózgu i ich projekcji w kierunku rdzenia kręgowego, a druga składałaby się z jąder podkorowych zwanych jądrem lub zwojami podstawnymi.

- Jądra pnia mózgu

W pniu mózgu znajdują się grupy neuronów, których aksony wystają do istoty szarej rdzenia kręgowego i które zostały opisane jako zorganizowane w dwa układy: jeden przyśrodkowy i drugi boczny.

System medialny

System przyśrodkowy składa się z dróg przedsionkowo-rdzeniowych, siateczkowo-rdzeniowych i tektospinalowych, które schodzą przez brzuszne sznury pępowiny i wywierają kontrolę nad mięśniami osiowymi lub tułowia, oprócz mięśni proksymalnych kończyn zaangażowanych w postawę ciała.

System boczny

Najważniejszym elementem układu bocznego jest przewód rubro-rdzeniowy, którego aksony wystają z czerwonego jądra śródmózgowia, schodzą przez boczny rdzeń rdzenia kręgowego i wpływają na neurony ruchowe, które kontrolują dystalne mięśnie kończyn.

Z powyższego można wywnioskować, że układ przyśrodkowy współpracuje przy podstawowych korektach postawy, niezbędnych do dobrowolnej aktywności ruchowej, podczas gdy układ boczny, wraz z bezpośrednią drogą korowo-rdzeniową, zajmuje się ruchami kończyn, których celem jest dotarcie i manipulować przedmiotami.

- Zwoje podstawy

Zwoje podstawne to podkorowe struktury neuronalne, które biorą udział w przetwarzaniu informacji motorycznych, takich jak planowanie i programowanie złożonych, zręcznych ruchów, i których zmiany dają objawy kliniczne, które są pogrupowane w zespoły zwane „pozapiramidowymi”.

Ganglia obejmują prążkowie, które składa się ze skorupy i jądra ogoniastego; blada kula ziemska, która ma część zewnętrzną (GPe) i część wewnętrzną (GPi); istota czarna, zorganizowana w część zwartą (SNc) i część siatkową (SNr) oraz jądro podwzgórza lub jądro Lewisa.

Struktury te działają poprzez otrzymywanie informacji głównie z różnych regionów kory mózgowej; informacje, które wprawiają w ruch obwody wewnętrzne, które wpływają na wyjściową aktywność neuronalną, która powraca, poprzez część motoryczną wzgórza, do kory mózgowej.

- Łączność, szlak i neurochemia w zwojach podstawy mózgu

Informacje o zwojach przechodzą przez prążkowie (ogoniaste i skorupę). Stamtąd zaczynają się ścieżki, które łączą się z jądrami wyjściowymi, którymi są GPi i SNr, których aksony idą do jąder przednio-wentylacyjnych i brzuszno-bocznych wzgórza, które z kolei wystają do kory.

Poszczególne etapy obwodu pokrywają neurony należące do określonego układu neurochemicznego, które mogą mieć działanie hamujące lub pobudzające. Połączenia korowo-prążkowane, włókna wzgórzowo-korowe i podwzgórze uwalniają glutaminian i działają pobudzająco.

Neurony, których aksony wychodzą z prążkowia, wykorzystują kwas gamma-aminomasłowy (GABA) jako główny neuroprzekaźnik i działają hamująco. Istnieją dwie subpopulacje: jedna syntetyzuje substancję P jako kotransmiter, a druga enkefalina.

Neurony GABA (+ substytut P)

Neurony GABA (+ Sust. P) mają receptory dopaminy D1 i są pobudzane przez dopaminę (DA); ustanawiają również bezpośrednie połączenie hamujące z ujściami jąder podstawy (GPi i SNr), które są również GABA-ergiczne, ale „+ dynorfina” i hamują glutaminergiczne komórki projekcji wzgórzowo-korowej.

Neurony GABA (+ Encef.)

GABA (+ Enceph.) Neurony mają receptory dopaminy D2 i są hamowane przez dopaminę. Ustanawiają pośrednie połączenie pobudzające z wyjściami (GPi i SNr), ponieważ projektują do GPe, hamując ich neurony GABA-ergiczne, które hamują neurony glutaminergiczne jądra podwzgórza, których funkcją jest aktywacja wyjść (GPi i SNr).

Zwarta część istoty czarnej (SNc) ma neurony dopaminergiczne (DA), które łączą się z prążkowiem, tworząc połączenia, jak już wspomniano, pobudzające D1 na komórkach GABA (+ Sust. P) i hamujące D2 na komórkach GABA (+ Encef .).

Następnie, zgodnie z powyższym, aktywacja ścieżki bezpośredniej kończy się zahamowaniem wyjść zwojów podstawnych i uwolnieniem aktywności w połączeniach wzgórzowo-korowych, podczas gdy aktywacja ścieżki pośredniej aktywuje wyjścia i zmniejsza aktywność wzgórzową. -korowy.

Chociaż interakcje i dokładne wspólne funkcjonowanie właśnie rozważanych ścieżek bezpośrednich i pośrednich nie zostały wyjaśnione, opisana organizacja anatomiczna i neurochemiczna pomaga nam zrozumieć, przynajmniej częściowo, niektóre stany patologiczne wynikające z dysfunkcji zwojów podstawy.

Choroby zwojów podstawy

Chociaż procesy patologiczne, które osiedlają się w zwojach podstawy mózgu, mają zróżnicowany charakter i wpływają nie tylko na niektóre funkcje motoryczne, ale także funkcje poznawcze, asocjacyjne i emocjonalne, na obrazach klinicznych zmiany motoryczne zajmują czołowe miejsce i większość badań skupił się na nich.

Zaburzenia ruchowe typowe dla dysfunkcji zwojów podstawy można podzielić na jedną z trzech grup, a mianowicie:

- Hiperkinezje, takie jak choroba Huntingtona lub pląsawica i hemibalizm.

- Hipokinezie, takie jak choroba Parkinsona.

- dystonie, takie jak atetoza.

Ogólnie można powiedzieć, że zaburzenia hiperkinetyczne, charakteryzujące się nadmierną aktywnością ruchową, przejawiają się zmniejszeniem hamowania, jakie produkty wyjściowe (GPi i SNr) wywierają na wypustki wzgórzowo-korowe, które stają się bardziej aktywne.

Z drugiej strony zaburzeniom hipokinetycznym towarzyszy wzrost tego hamowania, ze zmniejszeniem aktywności wzgórzowo-korowej.

choroba Huntingtona

Jest to zaburzenie hiperkinetyczne charakteryzujące się mimowolnymi i spazmatycznymi przypadkowymi szarpnięciami kończyn i okolicy ustno-twarzowej, ruchami pląsawiczymi lub „tańczącymi”, które stopniowo narastają i unieruchamiają pacjenta, zaburzeniami mowy i postępującym rozwojem demencji.

Chorobie wcześnie towarzyszy degeneracja neuronów prążkowia GABA (+ Encef.) Szlaku pośredniego.

Ponieważ te neurony nie hamują już neuronów GPe GABAergicznych, przesadnie hamują jądro podwzgórza, co przestaje wzbudzać hamujące wyjścia (GPi i SNr), a projekcje wzgórzowo-korowe są odhamowane.

Hemibalizm

Polega ona na gwałtownych skurczach proksymalnych mięśni kończyn, które są wyrzucane z siłą podczas ruchów o dużej amplitudzie. Uszkodzenie w tym przypadku to degeneracja jądra podwzgórza, co skutkuje czymś podobnym do opisanego dla pląsawicy, chociaż nie przez hiperhamowanie, ale przez zniszczenie jądra podwzgórza.

Choroba Parkinsona

Charakteryzuje się trudnością i opóźnieniem w inicjowaniu ruchów (akinezja), spowolnieniem ruchów (hipokinezą), twarzą bez wyrazu lub mimiką w masce, zmianą chodu ze zmniejszonymi ruchami kończyn podczas ruchu i drżeniem Mimowolne kończyny w spoczynku.

Uszkodzenie w tym przypadku polega na degeneracji układu nigrostriatalnego, które są projekcjami dopaminergicznymi, które rozpoczynają się od zwartego obszaru istoty czarnej (SNc) i łączą się z neuronami prążkowia, które dają początek ścieżkom pośrednim i bezpośrednim.

Tłumienie wzbudzenia, które włókna dopaminergiczne wywierają na komórki GABA (+ Sust. P) ścieżki bezpośredniej, usuwa hamowanie, które wywierają one na wylotach GABAergicznych (GPi i SNr) w kierunku wzgórza, które jest teraz bardziej hamowane. intensywność. Jest to wtedy odhamowanie wyjść.

Z drugiej strony, stłumienie aktywności hamującej, którą dopamina wywiera na komórki GABA (+ Encef.) Szlaku pośredniego uwalnia je i zwiększa hamowanie, które wywierają na komórki GABA GPe, co odhamowuje neurony jądra podwzgórze, które następnie hiperaktywuje wyjścia.

Jak widać, końcowy rezultat wpływu degeneracji dopaminergicznej na dwa wewnętrzne szlaki, bezpośrednią i pośrednią, jest taki sam, niezależnie od tego, czy jest to odhamowanie, czy stymulacja wyjść GABAergicznych (GPi i SNr), które hamują jądra wzgórzowe i zmniejszają ich produkcję do kory, co wyjaśnia hipokinezę

Bibliografia

1. Ganong WF: Reflex & Voluntary Control of Posture & Movement, w: Review of Medical Physiology, 25th ed. Nowy Jork, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Contributions of the Cerebellum and Basal Ganglia to Complete Motor Control, w: Textbook of Medical Physiology, wyd. 13, AC Guyton, JE Hall (red.). Filadelfia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, In: Physiologie, 4th ed; P Deetjen i in. (Red.). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, w: Physiologie, wyd. 6; R Klinke i in. (Red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, w: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, wyd. 31, RF Schmidt et al (red.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T i DeLong MR: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, wyd. E Kandel i in. (Red.). Nowy Jork, McGraw-Hill, 2013.