ROZSZERZENIE NACZYŃ: FIZJOLOGIA, SUBSTANCJE ROZSZERZAJĄCE NACZYNIA KRWIONOŚNE - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2026

Rozszerzenie naczyń jest procesem fizjologicznym rozszerzania średnicy poprzecznej tętnice i tętniczki, w celu zwiększenia przepływu krwi do obszaru określonego organizmu lub, alternatywnie, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

Tętnice są jak „rury”, przez które krew przepływa z serca do płuc (układ tętnic płucnych). Od tych z powrotem do serca przez żyły płucne, a stamtąd do reszty ciała przez tętnice ogólnoustrojowe. Jest to zamknięty obieg, w którym krew opuszcza serce przez tętnice i wraca przez żyły.

Rozszerzone naczynie krwionośne

Jednak w przeciwieństwie do konwencjonalnej „rury”, takiej jak ta znajdująca się w domu, tętnice są bardzo szczególne, ponieważ mają zdolność modyfikowania swojego przekroju (średnicy) w odpowiedzi na różne bodźce nerwowe, fizyczne i chemiczne.

Gdy tętnice zmniejszają swoją poprzeczną średnicę (kurczą się lub stają się mniejsze) nazywa się to zwężeniem naczyń, natomiast zjawiskiem odwrotnym - czyli powiększeniem przekroju tętnicy - jest rozszerzenie naczyń.

W zależności od bodźca, który powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, może być miejscowe (określonego odcinka tętnicy) lub ogólnoustrojowe (wszystkich tętnic ciała).

Rozszerzenie naczyń obwodowych i skórnych

Tętnica aortalna i jej odgałęzienia w widoku do przodu

Rozszerzenie naczyń obwodowych występuje, gdy naczynia krwionośne zlokalizowane na obrzeżach lub kończynach ciała zwiększają swoją średnicę. Przyczyną jest rozluźnienie mięśni gładkich ścian naczyń krwionośnych na skutek uwolnienia do krążenia cząsteczek sygnałowych (prostacyny, tlenek azotu).

Jest odpowiedzią na fizjologiczne zmiany w organizmie, takie jak infekcje (białe krwinki mogą dotrzeć do infekcji wcześniej i zabić czynniki sprawcze) lub wysiłek fizyczny (w celu ochłodzenia).

Rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry odnosi się do zwiększenia średnicy naczyń krwionośnych znajdujących się w skórze, co powoduje zwiększenie przepływu krwi. Efekt ten powoduje również pocenie się i utratę ciepła przez skórę.

Bodźce powodujące rozszerzenie naczyń

Niedotlenienie

Istnieje wiele bodźców, które mogą wywołać rozszerzenie naczyń krwionośnych, ale jednym z najpotężniejszych jest niedotlenienie (brak tlenu w tkankach).

Kiedy stężenie tlenu spada w danym obszarze - takim jak na przykład noga - generowany jest szereg mediatorów chemicznych, które wiążąc się z receptorami tętnic, które docierają do tego obszaru niedotlenienia, powodują jego rozszerzenie, wszystko po to, aby uzyskać więcej krwi w okolicy, a tym samym więcej tlenu.

Jeśli niedotlenienie jest zlokalizowane tak jak w poprzednim przypadku, to poszerzona tętnica jest jedyną, która dociera do tego obszaru. Kiedy hipoksja jest uogólniona - na przykład osoba, która wznosi się z poziomu morza na ponad 3000 metrów nad poziomem morza - wówczas uogólnia się rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Dzieje się tak, ponieważ w całym organizmie uwalniane są chemiczne mediatory i sygnały nerwowe, które wywołują rozszerzenie naczyń krwionośnych, ponieważ tkanki potrzebują tlenu.

Zapalenie

Innym czynnikiem wywołującym rozszerzenie naczyń krwionośnych jest stan zapalny, który może być również zlokalizowany lub uogólniony.

W przypadku urazu, infekcji lub urazu białe krwinki w dotkniętym obszarze wytwarzają szereg mediatorów chemicznych, których ostatecznym celem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, tak aby więcej białych krwinek, przeciwciał i płytek krwi dotarło do danego obszaru. uszkodzony.

Kiedy zapalenie jest uogólnione, jak w przypadku posocznicy, wszędzie mediatory chemiczne wywołują rozszerzenie naczyń.

Ciśnienie filtracji

Wreszcie istnieją receptory ciśnienia na poziomie kłębuszków nerkowych, które wykrywają, czy ciśnienie filtracji w nefronie jest prawidłowe. Kiedy ciśnienie filtracji spada, uruchamiany jest złożony mechanizm, który indukuje rozszerzenie naczyń doprowadzających tętniczek (tych, które wchodzą do kłębuszków nerkowych) i zwężenie naczyń odprowadzających (ujścia) w celu zwiększenia ciśnienia filtracji.

Jest to lokalny mechanizm regulacyjny, którego celem jest utrzymanie stałego ciśnienia filtracji kłębuszkowej.

Konsekwencje rozszerzenia naczyń

Konsekwencje rozszerzenia naczyń krwionośnych różnią się w zależności od tego, czy jest to proces lokalny, czy ogólnoustrojowy.

Wspólnym mianownikiem obu sytuacji jest rozszerzanie się tętnic, tętniczek i naczyń włosowatych tętnic; jednak ekspresja kliniczna różni się w zależności od sytuacji.

Kliniczne objawy miejscowego rozszerzenia naczyń krwionośnych

Klasycznym przykładem miejscowego rozszerzenia naczyń krwionośnych jest uraz. Krótko po pojawieniu się noxa (uszkodzenia tkanki) obszar zaczyna puchnąć; Dzieje się tak, ponieważ białe krwinki w tym obszarze uwalniają cytokiny prozapalne. Wśród skutków tych substancji jest rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Zwiększając przekrój tętniczek w okolicy, zwiększa się również ilość krwi, która dociera; Podobnie zwiększa się ilość płynu, który przechodzi z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej, co objawia się obrzękiem okolicy.

Z drugiej strony wzrost przepływu krwi powoduje miejscowy wzrost temperatury i zaczerwienienie, ponieważ ilość krwi w tym obszarze jest większa niż zwykle.

Po ustąpieniu noxa lub zablokowaniu substancji prozapalnych lekami, rozszerzenie naczyń krwionośnych ustaje, a objawy kliniczne znikają.

Kliniczne objawy ogólnoustrojowego rozszerzenia naczyń

Gdy rozszerzenie naczyń krwionośnych występuje na poziomie ogólnym, objawy kliniczne są zmienne, w dużej mierze zależne od intensywności bodźca i czasu ekspozycji.

Klasycznym przykładem uogólnionego rozszerzenia naczyń w warunkach fizjologicznych jest choroba wysokościowa. Po przekroczeniu określonej wysokości (zwykle powyżej 2500 metrów nad poziomem morza) ilość tlenu we krwi spada; w ten sposób organizm wykrywa niedotlenienie i uwalniane są sygnały neurologiczne i chemiczne, które powodują rozszerzenie naczyń.

Po zainstalowaniu osoba zaczyna odczuwać zawroty głowy. Dzieje się tak, ponieważ z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych spada ciśnienie krwi, a ciśnienie perfuzji w mózgu spada.

Z powodu tego spadku ciśnienia krwi, osoba może również odczuwać nudności, aw najcięższych przypadkach może stracić przytomność. Wszystkie te objawy są spowodowane działaniem rozszerzenia naczyń na ośrodkowy układ nerwowy.

Z drugiej strony, rozszerzenie naczyń obwodowych powoduje, że płyny łatwiej uciekają z przestrzeni naczyniowej do przestrzeni śródmiąższowej (ze względu na rozszerzenie porów włośniczkowych), co ostatecznie indukuje gromadzenie się płynu w przestrzeni pozanaczyniowej.

Z tego powodu dochodzi do obrzęku, który objawia się zwiększeniem objętości dłoni i stóp (obrzęk obwodowy) oraz gromadzeniem się płynu w płucach (obrzęk płuc) i mózgu (obrzęk mózgu). Jeśli rozszerzenie naczyń krwionośnych nie zostanie skorygowane, zmiany te mogą prowadzić do śmierci.

W stanach patologicznych

Poprzedni przykład przedstawia typową sytuację fizjologiczną; jednak w warunkach patologicznych zachodzą te same zmiany, czego klasycznym przykładem jest wstrząs septyczny. W tych warunkach zmienia się bodziec - który nie jest już niedotlenieniem, ale stanem zapalnym - ale zmiany zachodzące w organizmie są takie same.

Na szczęście sytuacje, które powodują tak silne rozszerzenie naczyń jak opisana, nie są codziennością, więc nie jest to sytuacja, z którą należy się codziennie mierzyć. W tym sensie korzyści, jakie wazodylatacja przynosi homeostazie, są znacznie większe niż jej szkodliwe skutki w ekstremalnych warunkach.

Rozszerzenie naczyń i termoregulacja

Jedną z głównych cech zwierząt homeotermicznych jest to, że są one zdolne do regulowania temperatury ciała, aby utrzymać ją na stałym poziomie, a zdolność do zwężania / rozszerzania naczyń włosowatych ma z tym duży związek.

W tym miejscu można powiedzieć, że sieć naczyń włosowatych jest w dużej mierze odpowiedzialna za zdolność organizmu do utrzymania stabilnej temperatury, ponieważ gdy temperatura zewnętrzna spada, naczynia włosowate tętnicze skóry kurczą się (rozszerzenie naczyń), zmniejszając tym samym straty ciepła przez promieniowanie.

Kiedy dzieje się odwrotnie - to znaczy temperatura otoczenia wzrasta - wówczas naczynia włosowate skórne rozszerzają się (wazodylatacja) i działają jak radiator, pozwalając na wyeliminowanie ciepła ciała.

Oczywiste jest, że zjawisko to jest bardzo ważne w regulacji temperatury, ale nie jest to jedyny proces fizjologiczny, w którym bierze udział.

Fizjologia

Szczegółowy opis wszystkich procesów fizjologicznych, w których bierze udział rozszerzenie naczyń, wymagałby pełnego tomu książki fizjologicznej.

Należy jednak pamiętać, że rozszerzenie naczyń krwionośnych jest niezbędne dla wielu procesów, takich jak trawienie (rozszerzenie naczyń splanchnicznych w trakcie procesu trawienia), podniecenie seksualne (erekcja u mężczyzn, obrzęk tkanki erekcyjnej u kobiet) i adaptacja układu nerwowego ciało do ćwiczeń, między innymi.

Ponadto rozszerzenie naczyń tętniczych jest niezbędne do utrzymania stabilnego poziomu ciśnienia krwi w normalnym zakresie, do tego stopnia, że ​​wiele leków przeciwnadciśnieniowych jest podawanych w celu wywołania farmakologicznego rozszerzenia naczyń, a tym samym do obniżenia poziomu ciśnienia krwi.

Substancje rozszerzające naczynia krwionośne

Istnieje wiele legalnych i nielegalnych substancji, które mogą wywoływać rozszerzenie naczyń. Substancje powodujące rozszerzenie naczyń to alkohol, pochodne opiatów (np. Morfina i heroina), a także wiele leków.

Do najważniejszych leków rozszerzających naczynia krwionośne należą blokery kanału wapniowego (takie jak nifedypina i amlodypina) oraz beta-blokery (np. Propanolol), z których każdy może wywołać rozszerzenie naczyń poprzez różne mechanizmy.

W tym miejscu na szczególną uwagę zasługuje diazotan izosorbidu, którego silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne - szczególnie na poziomie łożyska wieńcowego - pozwoliło mu pozostać jednym z głównych leków stosowanych w leczeniu dusznicy bolesnej i ostrego zawału mięśnia sercowego z powodu kilka dekad.

Bibliografia

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML i Higgs, EA (1991). Tlenek azotu: fizjologia, patofizjologia i farmakologia. Pharmacological Reviews, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Niedotlenienie, czerwone krwinki i azotyny regulują zależne od NO niedotlenienie rozszerzenie naczyń. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL i Park, MK (1984). Wpływ wysokiej temperatury miejscowej na odruchowe rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191–196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A. i Roach, R. (2010). Ostra choroba górska: patofizjologia, zapobieganie i leczenie. Postęp chorób sercowo-naczyniowych, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Rola tlenku azotu w hemodynamicznych zmianach posocznicy. Medycyna krytyczna, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D’alessandro, D.,… & Oliver, JA (1997). Niedobór wazopresyny przyczynia się do rozszerzenia naczyń we wstrząsie septycznym. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Dokument konsensusu ekspertów w sprawie blokerów receptorów β-adrenergicznych: The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mechanizmy rozszerzania naczyń wywołanego antagonistami wapnia. Coroczny przegląd farmakologii i toksykologii, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ i Dietz, NM (1997). Tlenek azotu i rozszerzenie naczyń krwionośnych ludzkich kończyn. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME i Kibbe, MR (2010). Krytyczne niedokrwienie kończyny. Journal of naczyniowej chirurgii, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mechanizmy rozszerzania naczyń w nerkach szczurów wywołane przez adrenomedullinę. Nadciśnienie, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, maj). Przepływ krwi w skórze w termoregulacji dorosłego człowieka: jak to działa, kiedy nie i dlaczego. W Mayo Clinic Proceedings (tom 78, nr 5, str. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB i Franklin, DEAN (1974). Regionalne dostosowanie krążenia do jedzenia i trawienia u przytomnych, nieskrępowanych naczelnych. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A. i Hardy, KJ (1988). Wpływ wazoaktywnego polipeptydu jelitowego na hemodynamikę ogólnoustrojową i splanchniczną: rola w rozszerzaniu naczyń krwionośnych po niedokrwieniu krezki. Trawienie, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A. i Heaton, JPW (1997). Mechanizmy kontroli naczyń we wzwodzie prącia: filogeneza i nieuchronność wielu i nakładających się systemów. International Journal of Impotence Research, 9 (2), 85.
   16. Co to jest rozszerzenie naczyń obwodowych? Zaczerpnięte z quora.com.