ENDOCYTOZA ZALEŻNA OD RECEPTORÓW: PROCES I FUNKCJE - BIOLOGIA - 2025

Receptora - pośredniczy endocytoza jest zjawiskiem komórkowa zawiera sterowane cząsteczek specyficznych wewnątrz wejścia komórek. Połknięty materiał jest stopniowo otaczany małą częścią błony plazmatycznej, aż cała substancja zostanie pokryta. Następnie ten pęcherzyk jest odłączany do wnętrza komórki.

Receptory biorące udział w tym procesie znajdują się na powierzchni komórki w obszarach zwanych „zagłębieniami pokrytymi klatriną”.

Źródło: Alejandro Porto

Ten typ endocytozy daje komórce mechanizm rozróżniania wchodzących substancji. Dodatkowo zwiększa efektywność procesu w porównaniu z niedyskryminacyjną endocytozą.

Odwrotną koncepcją endocytozy jest egzocytoza, polegająca na uwalnianiu cząsteczek do zewnętrznego środowiska komórek.

Co to jest endocytoza?

Komórki eukariotyczne mają zdolność wychwytywania cząsteczek ze środowiska zewnątrzkomórkowego i włączania ich do wnętrza w procesie zwanym endocytozą. Termin przypisuje się badaczowi Christianowi deDuve. Został zasugerowany w 1963 roku i obejmował spożycie szerokiej gamy cząsteczek.

Zjawisko to zachodzi w następujący sposób: cząsteczka lub materiał, który ma zostać wprowadzony, jest otoczony przez część błony cytoplazmatycznej, która jest następnie wgłębiana. W ten sposób powstaje pęcherzyk zawierający cząsteczkę.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju wprowadzanego materiału proces endocytozy dzieli się na fagocytozę i pinocytozę.

Pierwsza z nich, fagocytoza, polega na wchłanianiu cząstek stałych. Obejmuje to duże cząsteczki, takie jak bakterie, inne nienaruszone komórki lub szczątki innych komórek. Natomiast termin pinocytoza używany do opisania spożycia płynów.

Czym jest endocytoza zależna od receptorów?

Endocytoza, w której pośredniczy receptor jest zjawiskiem komórkowym charakteryzującym się wejściem cząsteczek do komórki w sposób selektywny i kontrolowany. Cząsteczki, które mają wejść, są specyficzne.

Jak wskazuje nazwa procesu, wprowadzana cząsteczka jest rozpoznawana przez szereg receptorów znajdujących się na powierzchni komórki. Jednak te receptory nie znajdują się przypadkowo na błonie. W przeciwieństwie do tego, jego fizyczne położenie jest bardzo specyficzne w regionach zwanych „depresjami wyłożonymi klatrynem”.

Wgłębienia tworzą wgłębienie z błony, prowadząc do powstania pęcherzyków pokrytych klatryną, które zawierają receptory i odpowiadające im związane makrocząsteczki. Makrocząsteczka, która wiąże się z receptorem, nazywana jest ligandem.

Po utworzeniu małych pęcherzyków klatrynowych te ostatnie łączą się ze strukturami zwanymi wczesnymi endosomami. Na tym etapie zawartość wnętrza pęcherzyka klatrynowego jest rozprowadzana do różnych regionów. Jednym z nich są lizosomy lub można je zawrócić w błonie komórkowej.

cechy

Tradycyjne procesy pinocytozy i fagocytozy mają charakter niedyskryminujący. Oznacza to, że pęcherzyki zatrzymają każdą cząsteczkę - stałą lub płynną - znajdującą się w przestrzeni pozakomórkowej i transportowaną do komórki.

Endocytoza za pośrednictwem receptorów zapewnia komórce bardzo selektywny mechanizm, który umożliwia jej rozróżnienie i zwiększenie skuteczności internalizacji cząstek do środowiska komórkowego.

Jak zobaczymy później, proces ten pozwala na pobranie bardzo ważnych cząsteczek, takich jak cholesterol, witamina B12 i żelazo. Te dwie ostatnie cząsteczki są używane do syntezy hemoglobiny i innych cząsteczek.

Niestety, obecność receptorów, które pośredniczą w endocytozie, została wykorzystana przez szereg cząsteczek wirusa, aby dostać się do komórki - na przykład wirus grypy i HIV.

Proces

Aby zrozumieć, jak zachodzi proces endocytozy, w której pośredniczy receptor, wykorzystano wychwyt cholesterolu przez komórki ssaków.

Cholesterol jest cząsteczką podobną do lipidów o wielu funkcjach, takich jak modyfikowanie płynności w błonach komórkowych oraz jako prekursor hormonów steroidowych związanych z funkcjami seksualnymi organizmów.

Model endocytozy zależnej od receptorów: cholesterol u ssaków

Cholesterol to wysoce nierozpuszczalna w wodzie cząsteczka. Z tego powodu jego transport zachodzi do krwiobiegu w postaci cząstek lipoprotein. Wśród najczęściej spotykanych znajdujemy lipoproteiny o małej gęstości, powszechnie w skrócie LDL - akronim od jego akronimu w angielskiej lipoproteinie o małej gęstości.

Dzięki badaniom laboratoryjnym można było stwierdzić, że wnikanie cząsteczki LDL do komórki następuje poprzez wiązanie się ze swoistym receptorem na powierzchni komórki, zlokalizowanym w zagłębieniach pokrytych klatriną.

Wnętrze endosomów z LDL jest kwaśne, co umożliwia dysocjację cząsteczki LDL i jej receptora.

Po oddzieleniu przeznaczenie receptorów ma zostać zawrócone do błony plazmatycznej, podczas gdy LDL kontynuuje swój transport teraz w lizosomach. Wewnątrz LDL jest hydrolizowany przez określone enzymy, generując cholestarol.

Wreszcie cholesterol jest uwalniany, a komórka może go pobrać i wykorzystać do różnych zadań, w których jest potrzebny, takich jak błony.

Co się dzieje, gdy system zawiedzie?

Istnieje dziedziczna choroba zwana rodzinną hipercholesterolemią. Jednym z objawów tej patologii jest wysoki poziom cholesterolu. To zaburzenie wynika z niemożności wprowadzenia cząsteczki LDL z płynów zewnątrzkomórkowych do komórek. Pacjenci wykazują małe mutacje w receptorach.

Po odkryciu choroby udało się zidentyfikować, że w zdrowych komórkach znajduje się receptor odpowiedzialny za pośrednictwo w wejściu LDL, który gromadzi się w określonych obniżeniach komórkowych.

W niektórych przypadkach pacjenci byli w stanie rozpoznać LDL, ale jego receptorów nie znaleziono w zagłębieniach wyłożonych. Fakt ten doprowadził do uznania znaczenia wyściełanych depresji w procesie endocytozy.

Endocytoza niezależna od klatriny

Komórki mają również ścieżki, które pozwalają na wykonanie endocytozy bez udziału klatriny. Wśród tych szlaków wyróżniają się cząsteczki związane z błonami i płynami, które mogą ulegać endocytozie pomimo braku klatriny.

Cząsteczki, które dostają się w ten sposób, przenikają za pomocą małych wgłębień zwanych kaweolami znajdującymi się w błonie komórkowej.

Bibliografia

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Garland Science.
2. Cooper, GM i Hausman, RE (2007). Komórka: podejście molekularne. Waszyngton, DC, Sunderland, MA.
3. Curtis, H. i Barnes, NS (1994). Zaproszenie na biologię. Macmillan.
4. Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M. i Anderson, M. (2004). Fizjologia zwierząt. Sinauer Associates.
5. Karp, G. (2009). Biologia komórkowa i molekularna: koncepcje i eksperymenty. John Wiley & Sons.
6. Kierszenbaum, AL (2012). Histologia i biologia komórki. Elsevier Brazylia.
7. Koolman, J. i Röhm, KH (2005). Biochemia: tekst i atlas. Panamerican Medical Ed.
8. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… & Matsudaira, P. (2008). Biologia komórki molekularnej. Macmillan.
9. Voet, D. i Voet, JG (2006). Biochemia. Panamerican Medical Ed.