ENTAMOEBA HARTMANNI: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, CYKL ŻYCIOWY - BIOLOGIA - 2025

Entamoeba hartmanni gatunek ameby Entamoeba należące do rodzaju uznawane za nie - patogenne, nie inwazyjne etap, nie zużywają erytrocytów jak E. histolytica lub E. dispar wyróżniają.

Gatunek ten był przedmiotem różnych debat od 1912 roku, kiedy to naukowiec Prowazek wykrył pod mikroskopem małe cysty mniejsze niż 10mc. Zaklasyfikował je jako nowy gatunek Entamoeba i ochrzcił je hartmanni. Z drugiej strony Wenyon i Col ustalili, że była to mała rasa należąca do E. Histolytica, chociaż obecnie nie ulega wątpliwości, że jest to nowy gatunek.

Autor: Iqbal Osman z Durban, North Coast, Republika Południowej Afryki (Entamoeba hartmani), za pośrednictwem Wikimedia Commons

W tym sensie określenie metod diagnozy i charakterystyki aspektów morfogenetycznych, a także mechanizmów przenoszenia, objawów zakażenia, standaryzowanych lub specjalnych metod leczenia, ma kluczowe znaczenie dla właściwego zrozumienia tego organizmu należącego do zamów Entamoebida.

Charakterystyka biologiczna

- Entamoeba hartmanni, podobnie jak inne ameby, biologicznie należy do domeny eukariotycznej i jest klasyfikowana w królestwie protistów.

-Ta ameba ma wakuolowaną cytoplazmę, unikalne i zróżnicowane jądro, które wykazuje centralny endosom w trofozoitach.

-Chromatyna obwodowa wykazuje jednorodną dystrybucję w całym organizmie.

- Innym interesującym aspektem jest to, że nie pochłaniają erytrocytów. Sekwencja oligonukleotydowa w Entamoeba hartmanni to;

GTGAAGAGAAAGGATATCCAAAGT (AF149907)

Klasyfikacja taksonomiczna

• Domena internetowa: Eukaryota
• Gromada: Amoebozoa
• Zamówienie: Entamoebida
• Rodzaj: Entamoeba
• Gatunek: hartmanni.

Morfologia

Zasadniczo cechy morfologiczne tej ameby znajdują się w jej stadiach, z których dwa to;

Trofozoit

W tej fazie organizm ma zaokrąglony lub pełzakowy kształt i wielkość w zakresie od 5 do 12 μm, średnio od 8 do 10 μm. Jego ruch na ogół nie jest progresywny i jedyne jądro, które przedstawia, nie jest widoczne, gdy jest obserwowane w preparatach bez barwienia.

W odpowiednio wybarwionych próbkach można obserwować kariosom o małych proporcjach, zwarty i zlokalizowany w centralnej części. Jednak w różnych przypadkach może być poza centrum.

W ten sam sposób zawiera chromatynę okołojądrową, która ma postać małych i drobnych granulek o jednolitej wielkości i rozmieszczeniu, chociaż czasami może występować kulisty kształt.

Ponadto cytoplazma jest cienko ziarnista i zwykle może zawierać pewne bakterie, ale nigdy nie wykazuje obecności czerwonych krwinek. Wynika to z niemożności ich spożycia.

Cysty

Mają ogólnie kulisty kształt, o średnicy wahającej się od 5 do 10 μm, regularnie wahającej się od 6 do 8 μm.

W tym sensie najbardziej dojrzałe cysty mają 4 jądra, niewidoczne, gdy próbki obserwowane pod mikroskopem nie są odpowiednio wybarwione.

Mając barwienie Lugola w proporcjach 20.gm I2 i 40.gm KI prawidłowo rozpuszczonych w 1L H2O można je zaobserwować. Ponadto nierozwinięte cysty, z 1 lub 2 jądrami, są częstsze w testach niż dojrzałe cysty.

Jądra widoczne w preparatach wybarwionych mają mały centralny kariosom i regularnie rozmieszczoną chromatynę okołojądrową z drobnymi, jednolitymi ziarnami.

Podobnie jak w przypadku innych gatunków „kompleksu Entamoeba”, glikogen może być słabo różnicowalny i rozproszony w dojrzałych cystach.

Jednak w przypadku niedojrzałych cyst jest bardziej zwięzły, a ciałka chromatoidalne mogą mieć kształt klastra, a także wydłużone z lekko zaokrąglonymi końcami.

Koło życia

Niepatogenne ameby, takie jak E. hartmanni, E. coli, E. polecki, Endolimax nana i Iodamoeba buetschlii, mają na ogół cykl życiowy, w którym zarówno cysty, jak i trofozoity są przenoszone z kałem i uważa się je tam za możliwe do zdiagnozowania.

Na poniższym obrazku widać, że w 1. etapie cysty są powszechnie spotykane w litym stolcu, podczas gdy trofozoity są zwykle spotykane w stolcu biegunkowym. W tym sensie kolonizacja niepatogennych ameb następuje po spożyciu dojrzałych cyst w pożywieniu, wodzie lub pożywieniach skażonych odchodami.

Cykl życiowy niepatogennych ameb

Podobnie, faza 2 wzbudzenia zachodzi w jelicie cienkim, gdzie występuje faza 3, są one uwalniane, a trofozoity migrują do jelita grubego. W ten sposób trofozoity replikują bezpłciowo wytwarzając cysty.

Ze względu na ochronę, jaką daje konfiguracja w ścianach komórkowych, cysty przeżywają poza organizmem żywiciela przez kilka dni lub tygodni, odpowiadając za przenoszenie.

Trofozoity, które przechodzą przez kał, są szybko niszczone po wydostaniu się z organizmu, a po spożyciu nie przetrwałyby ekspozycji na środowisko żołądka.

Diagnoza

Hodowla kału jest jedną z najczęściej stosowanych technik diagnostycznych, chociaż może dawać fałszywie dodatnie wyniki, ponieważ nie można jej odróżnić od innych gatunków.

Inne metody to tkankowe, genetyczne i molekularne, w których produktami biologicznymi mogą być między innymi biopsja, zeskrobanie wrzodu, krwi, wydzieliny ze zmian chorobowych.

W tym sensie określenie poprzez ocenę genetyczną i molekularną jest najbardziej efektywnym sposobem rozróżnienia patogennych i niepatogennych ameb.

Objawy zakażenia

Entamoeba hartmanni, będąc niepatogenną amebą, nie wywołuje objawów u nosicieli.

Stwierdzono jednak, że w warunkach kontrolowanych niektóre niepatogenne gatunki wykazują powiązania z chorobami i objawami biegunki.

Tak nie jest w przypadku E. hartmanni ze względu na duży brak badań na nim ukierunkowanych, dlatego w przypadku wystąpienia objawów zaleca się przeprowadzenie innych analiz w celu ustalenia ich prawdziwego pochodzenia.

Leczenie

Fakt, że jest to niepatogenna ameba, pozwala uniknąć komentowania leczenia. Chociaż w literaturze można znaleźć zastosowanie metronidazolu i tynidazolu.

Bibliografia

1. Gomes ST, Garcia M, Cunha FdS, Macedo MWd, Peralta J, Peralta R. Differential Diagnosis of Entamoeba spp. w klinicznych próbkach stolca przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym SYBR Green. The Scient W Jour. 2014; 12.
2. Gomila-Sarda B, Toledo-Navarrob R, Esteban-Sanchisb J. Niepatogenne ameby jelitowe: widok klinicznoanalityczny. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011; 29 (3): str. 20-28.
3. Prowazek S. Weitere Beitrag zur Kenntnis der Entamoben. Arch Protistenk. 1912; 26: str. 241-249.
4. Wenyon CM OF. Epidemiologia pasożytów pełzakowatych. JR Army Med Cps. 1917; 28 (1): str. 151_346.
5. T. CS. Pierwotniaki królewskie i ich 18 typów. Microbiol Rev. 1993; 57 (4): str. 953-994.
6. Ruiz-Hernández A. Amibas Diners. We Flores MB. Parazytologia medyczna. Meksyk DF: McGRAW-HILL / INTERAMERICANA EDITORES, SA; 2014. s. 55.
7. Burton B, Carter C, Oeltmann T. Visceral Protita I. In Elsevier, redaktor. Parazytologia człowieka. Meksyk DF: Academic Press; 2007. s. 51.
8. Mandal F. Pasożytnictwo. W Mandal F. HUMAN PARASITOLOGY .: Nauka PHI; 2015. s. 10.
9. Verweij J, Laeijendecker D, Brienen E, van-Lieshout L, Polderman A. Detection and Identification of Entamoeba Species in Stool Samples by Reverse Line Hybridization Assay. Jour Clin Microbe. 2003; 41 (11): str. 5041–5045.
10. Cuomo M, Noel L, White D. phsource.us. ; 2015. Dostęp 08-30-2018. Dostępne pod adresem: http://www.phsource.us/PH/PARA/Chapter_1.htm.
11. Romero R. Mikrobiologia i parazytologia człowieka Meksyk DF: Médica Panamericana; 2007.
    Chacín-Bonilla L. Mikroskopowa diagnostyka pełzakowicy: przestarzała, ale niezbędna metoda w krajach rozwijających się. Invest Clin. 2011; 52 (4): str. 291-294.
12. Laboratoryjna identyfikacja pasożytów stanowiących zagrożenie dla zdrowia publicznego. Centrum Kontroli i Prewencji Chorób. ; 2018. Dostęp 30 sierpnia 2018. Dostępne pod adresem: cdc.gov.
13. Arteaga I, Ruiz AC. Diagnoza pasożytnicza. W Becerril M. Medical Parasitology. Meksyk DF: McGRAW-HILL / INTERAMERICANA EDITORES, SA DE CV; 2014. s. 347.
14. Issa R. NIEPATOGENICZNY PROTOZOA. Int J Pharm Pharm Sci.2014; 6 (3): str. 30-40.
    Spillman R, Ayala S, Sánchez Cd. Podwójnie ślepe badanie metronidazolu i tinidazolu w leczeniu bezobjawowych nosicieli E. Hsolytica i E. Hartmanni. Act Med Valle. 1977; 8 (1): str. 32-34.
15. Bansal D, Sehgal R, Chawla Y, Mahajan R, Malla N. Aktywność in vitro leków przeciwamebicznych przeciwko klinicznym izolatom Entamoeba histolytica i Entamoeba dispar. Roczniki mikrobiologii klinicznej i środków przeciwdrobnoustrojowych. 2004; 3 (27).