GRZYBY DIMORFICZNE: OGÓLNIKI I PRZYKŁADY - BIOLOGIA - 2026

W dimorficzne grzyby są te, które mają dwie lub różne anatomiczne formy morfologiczne: grzybni, a w drugiej yeastlike. Tę właściwość dymorfizmu wykazują tylko niektóre gatunki grzybów i nazywa się ją dymorfizmem grzybowym.

W fazie morfologicznej grzybni pojawia się grzyb dimorficzny jako masa utworzona przez zespół strzępek lub cylindrycznych włókien. Zadaniem strzępek jest odżywianie grzyba, ponieważ mają one zdolność wchłaniania składników odżywczych. Grzybnia to tzw. Ciało wegetatywne makroskopowego grzyba wielokomórkowego.

Ryc.1. Faza drożdżakowa Candida albicans. Źródło: David Arqueas, źródło Wikimedia Commons

W fazie drożdżowej grzyb dimorficzny pojawia się jako mikroskopijny organizm jednokomórkowy z kulistymi lub jajowatymi komórkami. Posiada również zdolność rozkładania materii organicznej, cukrów i węglowodanów w procesach fermentacji.

Niewielka grupa grzybów z rodzaju Ascomycota jest uważana za dimorficzną; grzyby te mają zdolność zakażania ssaków, roślin i owadów jako pasożyty.

Rysunek 2. Candida albicans w fazie grzybni. Źródło: Garnhami, źródło Wikimedia Commons

Przykłady obejmują ludzkie patogeny (wywołujące choroby), Candida albicans i Histoplasma capsulatum. Również fitopatogenny grzyb Ophiostoma novo-ulmi, który wywołuje holenderską chorobę wiązu.

Innymi przykładami są Ophiocordyceps unilateralis, entomopatogenny grzyb, który wykazuje dymorfizm i wydziela związki chemiczne, które zmieniają zachowanie zarażonych mrówek. Nazywa się to „grzybem mrówek zombie”.

Istnieje również Malassezia furfur, grzyb dimorficzny, który jest zarówno fitopatogenny, jak i entomopatogenny.

Dymorfizm i patogeniczność

Dymorfizm grzybowy wiąże się ze zdolnością do wywoływania chorób grzybiczych lub patogeniczności.

Proces, w którym grzyb przechodzi ze stanu jednokomórkowego w postaci drożdży (drożdżopodobnych) do wielokomórkowego stanu strzępek lub grzybni, nazywa się przejściem fazowym. To przejście ma zasadnicze znaczenie dla patogeniczności i zjadliwości grzyba.

Patogenny grzyb odbiera sygnały z informacjami z otaczającego go środowiska i zgodnie ze swoją wygodą reaguje, przechodząc w jedną z dwóch faz. Na przykład istnieją grzyby, które zmieniają swój stan w zależności od temperatury otoczenia, będąc wówczas zależne od temperatury.

Tak jest w przypadku grzybów, które rosną w glebie w temperaturze od 22 do 26 ° C, pozostając w stanie grzybni. Grzybnie te mogą się fragmentować i stać się zawiesinami w powietrzu lub aerozolami w wyniku zmian, takich jak klęski żywiołowe lub interwencja człowieka (między innymi budownictwo, rolnictwo).

W przypadku wdychania przez ssaka, grzyby unoszące się w powietrzu kolonizują płuca, w których utrzymuje się temperaturę 37 ^° C. W tej temperaturze strzępki grzybni działają jak zakaźne propagule, stając się patogennymi drożdżakami i wywołując zapalenie płuc.

Gdy infekcja rozwinie się w płucach, drożdżaki mogą rozprzestrzenić się na inne narządy, takie jak skóra, kości i mózg.

Czynniki determinujące zmianę fazy lub dymorfizm grzybowy

Wśród czynników środowiskowych, które powodują przemianę grzyba z jednego stanu w inny w sposób odwracalny, są następujące.

Zmiany temperatury

Zmiana temperatury powoduje przejście lub zmianę fazy morfologicznej u gatunków grzybów Talaromyces marneffei. Gdy temperatura otoczenia wynosi od 22 do 25 ^° C, grzyb wykazuje morfologię nitkowatą (strzępki), a gdy temperatura wzrośnie do 37 ^° C, nabiera morfologii drożdży.

Inne gatunki grzybów chorobotwórczych dla ludzi z dymorfizmem zależnym od temperatury to Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides, Sporothrix schenkii, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides inmitis, Lacazia laboi i Emmansia sp.

Zmiana dostępności składników odżywczych

U gatunku Candida albicans zachodzi następująca przemiana fazowa: w obecności pożywek bogatych w składniki odżywcze morfologią są drożdże, natomiast na pożywkach ubogich w składniki odżywcze forma wzrostu jest grzybicza nitkowata.

Wspólne zmiany temperatury i dostępności składników odżywczych lub obecność substancji toksycznych

Chociaż temperatura wydaje się być dominującym bodźcem środowiskowym, który kieruje przejściem od strzępek (przy 22-25 ° C) do drożdży (przy 37 ^° C) i odwrotnie, istnieją dodatkowe bodźce, które wpływają na zmianę morfologiczną, takie jak stężenie dwutlenek węgla (CO ₂ ), obecność cysteiny, estradiolu lub substancji toksycznych w pożywce.

Niektóre gatunki grzybów wymagają zmiany obu czynników środowiskowych (temperatury i dostępności składników odżywczych), aby wyrazić dymorfizm. Również inne zmiany środowiskowe, takie jak obecność metali lub czynników chelatujących, mogą wywołać morfologiczne przejścia fazowe.

Ludzkie chorobotwórcze grzyby dimorficzne

Trzy przykłady ludzkich patogennych grzybów dimorficznych opisano pokrótce poniżej.

Talaromyces marneffei

Jest to patogenny gatunek grzyba należący do gromady Ascomycota. Wykazuje dymorfizm zależny od temperatury: w 25 ^° C rośnie w fazie nitkowatej jako saprofit, aw 37 ^° C wykazuje morfologię pasożytniczą drożdży.

Grzyb T. marneffei może spowodować śmiertelną infekcję całego organizmu; penicyloza, nazwana od swojej starej nazwy taksonomicznej jako Penicillium marneffei.

Formy lub fazy morfologiczne

Grzyb T. marneffei w fazie strzępkowej lub nitkowatej rośnie w szarawobiałych koloniach o gładkiej i gładkiej powierzchni. Kolonie te zmieniają kolor na czerwono-brązowy z żółtymi odcieniami, a ich powierzchnia nabiera promienistego reliefu, ze spodem w kolorze łososiowym.

W fazie drożdżowej T. marneffei tworzy małe kolonie w kolorze kości słoniowej z szorstkim reliefem.

Zbiorniki

Zbiorniki T. marneffei to gleba (w tropikach i strefie podzwrotnikowej, w porze deszczowej od maja do października) oraz kilka gatunków szczurów bambusowych (Cannomis badius, Rhizomis sinensis, Rhizomis sumatrensis i Rhizomis pruinosis).

Zastępy niebieskie

Wspólnymi żywicielami patogennego grzyba T. marneffei są szczury, ludzie, koty i psy.

Grzyb T. marneffei dostaje się do organizmu głównie drogami oddechowymi. Może również przenikać każdą inną drogą niż pokarmowa.

Objawy kliniczne

Grzyb T. marneffei powoduje oportunistyczne zakażenie uogólnione lub ogólnoustrojowe u ludzi z niedoborem odporności. Początkowo atakuje płuca, a następnie poprzez krwiobieg różne narządy. Wytwarza zmiany w postaci grudek na skórze szyi, twarzy i tułowia.

Candida albicans

Grzyb Candida albicans należy do gromady Ascomycota i wykazuje dymorfizm zależny od dostępności składników pokarmowych.

W przypadku Candida albicans, komórki drożdży wydają się najbardziej odpowiednie do rozprzestrzeniania krwi i czynnika zjadliwości. Podczas gdy faza strzępków została zaproponowana jako najbardziej inwazyjna w penetracji tkanek i kolonizacji narządów.

Przejście od drożdży do strzępek jest szybkim procesem, wywoływanym przez czynniki środowiskowe, takie jak poziom dwutlenku węgla, brak tlenu, zmiany w pożywce i temperatura.

Dzięki pleomorfizmowi lub wielofazowym zmianom grzyb ten może przetrwać mechanizmy obronne swojego żywiciela. W fazie drożdżowej morfologia to komórki kuliste lub jajowate w małych grupach. W fazie strzępkowej lub morfologii grzyba strzępkowego komórki wydają się wydłużone, rozciągnięte w postaci włókienek.

Dodatkowo w fazie drożdżakowej przybiera symbiotyczną formę życia, aw fazie strzępkowej staje się patogennym pasożytem.

Zbiornik

Zbiornikiem dla Candida albicans jest ludzkie ciało. Występuje w mikroflorze skóry, w przewodzie pokarmowym, w jamie ustnej oraz w układzie moczowo-płciowym.

Zastępy niebieskie

Organizm ludzki pełni rolę żywiciela dla Candida albicans, których droga przedostania się prowadzi przez skórę i błony śluzowe.

Grzyb Candida albicans wywołuje kandydozę lub kandydozę, która atakuje skórę, paznokcie, błony śluzowe jamy ustnej i śluzówkę przewodu pokarmowego. U osób z obniżoną odpornością infekcja może mieć charakter ogólnoustrojowy lub uogólnić się w całym organizmie.

Candida albicans może przekraczać barierę krew-mózg. W przypadku ciężkich zakażeń tym patogennym grzybem, śmiertelność wynosi 40%.

Histoplasma capsulatum

Histoplasma capsulatum należy do gromady Ascomycota. Jest to gatunek grzyba patogenny dla człowieka, wykazujący zależny od temperatury dymorfizm. Grzyb rośnie w glebie i mieszankach odchodów szpaków (Stumus vulgaris), kosów (Turdus merula) i różnych gatunków nietoperzy.

Grzyb Histoplasma capsulatum jest powszechny w miejscach odpoczynku ptaków oraz w jaskiniach, strychach lub dziuplach, które zamieszkują nietoperze.

Grzyb ten jest szeroko rozpowszechniony na całej planecie, z wyjątkiem Antarktydy. Często kojarzony jest z dolinami rzecznymi. Występuje szczególnie w dolinach rzek Mississippi i Ohio w Stanach Zjednoczonych.

Formy lub fazy morfologiczne

Histoplasma capsulatum wykazuje nitkowaty wzrost grzybni w postaci saprofitycznego życia w glebie. Zarażając zwierzęta lub ludzi, rozwija fazę wzrostu w postaci pasożytniczych drożdży w temperaturze ciała 37 ^° C.

Faza morfologiczna grzybni składa się ze strzępek. Kolonie są początkowo białe, bawełniane, a później stają się ciemnobrązowe z żółtym do pomarańczowego spodem.

Faza drożdżowa ma komórki jajowate, wolno rosnące w ^temperaturze 37 ^° C, które tworzą kolonie szare do beżowych o wilgotnym i kremowym wyglądzie.

Zbiorniki

Zbiorniki Histoplasma capsulatum to gleby skażone bogatymi w azot odchodami ptaków i nietoperzy.

Zastępy niebieskie

Gospodarze Histoplasma capsulatum obejmują organizmy ludzkie, niektóre ptaki (szpaki, kosy, drozdy, kury, indyki, gęsi), nietoperze, psy, koty, gryzonie, konie i bydło.

Grzyb ten wnika do organizmu człowieka przez drogi oddechowe, przez skórę (przez skórę) i błony śluzowe.

Objawy kliniczne

Przypadki ostrej infekcji płuc wywołanej przez Histoplasma capsulatum są bardzo częste, z objawami takimi jak gorączka, przeziębienie, dreszcze, ból głowy, ból w klatce piersiowej, zmęczenie, rumień i wysypka.

Bibliografia

1. Hiten, D., Madhani, G i Fink, GR (1998). Kontrola różnicowania nitkowatego i zjadliwości grzybów. Trendy w biologii komórki. 8 (9): 348–353.
2. Nadal, M., García-Pedrajas, M. and Gold, SE (2008). Dymorfizm u grzybowych patogenów roślin. Listy mikrobiologiczne. 284 (2): 127–134.
3. Navarro-Mendoza, M., Pérez-Arques, C., Murcia, L., Martínez-García, P., Lax, C.; Sanchis, M. i in. (2018). Składniki nowej rodziny genów ferroksydaz zaangażowanych w wirulencję są funkcjonalnie wyspecjalizowane w dymorfizmie grzybów. Natura. Scientific Reports.8: 7660. doi: 10.1038 / s41598-018-26051-x
4. Nemecek, JC, Wüthrich, M. and Bruce S. Klein, BS (2006). Globalna kontrola dimorfizmu i wirulencji u grzybów. Nauka. 312 (5773): 583–588. doi: 10.1126 / science.1124105
5. Zhong, Y., Yan; M., Jiang, Y., Zhang, Z., Huang, J., Zhang, L. i wszyscy. (2019). Kwas mykofenolowy jako obiecujący inhibitor dymorfizmu grzybów w celu kontrolowania choroby trzciny cukrowej wywoływanej przez Sporisorium scitamineum. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 67 (1): 112–119. doi: 10.1021 / acs.jafc.8b04893