W trzustkowych (triacylogliceroli acylową hydrolazy) są wydzielane przez enzymy trzustki w jelicie cienkim, i są odpowiedzialne za trawienie triglicerydów w diecie spożywanych wytwarzania wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu.
Innymi słowy, są to enzymy trawiące tłuszcze, zwłaszcza te obojętne, które są najbardziej obfite w pożywieniu (trójglicerydy). Tłuszcze te składają się z jądra glicerolu, do którego estryfikowane są trzy cząsteczki kwasów tłuszczowych.

Graficzny schemat, na którym przedstawiono proces wchłaniania trójglicerydów przez ścianę przewodu pokarmowego. Lipaza trzustkowa przekształca trójglicerydy w monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe (źródło: Posible2006 Via Wikimedia Commons)
Inne enzymy rozkładające tłuszcz są również zawarte w wydzielinach trzustki, znane jako fosfolipazy A i B, zdolne do rozkładania odpowiednio kwasów tłuszczowych lecytyny i izolecytyny.
Trzustka jest narządem o podwójnej funkcji; Z jednej strony wydziela hormony, które mają związek z metabolizmem węglowodanów (insuliny i glukagonu), az drugiej strony wydziela enzymy wspomagające trawienie, takie jak lipazy (które trawią tłuszcze), proteazy (które trawią białka) i amylazy (które trawią węglowodany).
W przeciwieństwie do proteaz, lipazy trzustkowe są wydzielane do jelita cienkiego w postaci aktywnych białek, a ich aktywność można zwiększyć w obecności kwasów żółciowych i innych związków.
Sok trzustkowy nie tylko składa się z enzymów, ale zawiera również płyn i inne składniki chemiczne, takie jak na przykład wodorowęglan, wszystkie syntetyzowane przez komórki inne niż trzustka i podlegające ścisłym mechanizmom regulacyjnym.
Niektóre choroby trzustki charakteryzują się niedoborem enzymu z prawidłowym wydzielaniem płynów lub odwrotnie, czyli deficytem wydzielania płynów i normalnego wydzielania enzymów.
Struktura
U ludzi lipaza trzustkowa jest enzymem składającym się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej zbliżonej do 50 kDa, podobnym do enzymu u bydła, owiec i świń.
Jest to glikoproteina zawierająca reszty mannozy, fukozy, galaktozy, glukozy i N-acetyloglukozaminy w części węglowodanowej. U ludzi zaproponowano dwa izoenzymy lipazy trzustkowej z punktami izoelektrycznymi odpowiednio 5,80 i 5,85.
Według niektórych badań enzym ten jest kodowany przez gen mający około 1395 nukleotydów, którego produkt translacji odpowiada cząsteczce złożonej z około 465 aminokwasów.
N-koniec w pełni przetworzonego i dojrzałego białka jest poprzedzony sekwencją lub peptydem sygnałowym 16 aminokwasów hydrofobowych, które odgrywają ważną rolę w translokacji tego enzymu po jego syntezie.
Ludzki enzym ma miejsce aktywne zlokalizowane na C-końcu, gdzie znajduje się triada aminokwasów: Asp-His-Ser, z których seryna wydaje się być najważniejsza z katalitycznego punktu widzenia.
Aktywacja i hamowanie
Enzym ten jest wydzielany w postaci aktywnej, ale jego aktywność wzrasta w obecności aminokwasów, jonów wapnia i soli żółciowych. W szczególności sole żółci są odpowiedzialne za obniżenie pH światła jelita z 8,1 do 6, co jest optymalnym pH dla enzymu.
Niektórzy autorzy zwracają uwagę, że jeśli stężenie soli żółciowych zbytnio wzrośnie, lipaza trzustkowa jest hamowana, ale hamowaniu temu przeciwdziała lub odwraca inny enzym, kolipaza, która pełni rolę kofaktora lipazy trzustkowej i jest kodowana przez różne geny. najpierw.
Jednak niektórzy autorzy twierdzą, że lipaza trzustkowa, podobnie jak fosfolipazy, są w rzeczywistości syntetyzowane i wydzielane jako nieaktywne „zymogeny”, które wymagają trawienia proteolitycznego przeprowadzanego przez enzym trypsynę, również zawarty w soki trzustkowe.
Wykazano również, że nadmierna obecność soli metali ciężkich, takich jak miedź, żelazo i kobalt, hamuje lipazę trzustkową. Tak samo jak obecność halogenów, jodu, fluoru i bromu.
cechy
Główną funkcją enzymu lipazy trzustkowej jest wspomaganie trawienia jelitowego trójglicerydów wchłanianych w pożywienie, co spełnia poprzez hydrolizę tych związków i uwalnianie mieszaniny diglicerydów, monoglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i cząsteczek glicerolu.
Lipaza trzustkowa generalnie hydrolizuje wiązania w pozycjach 1 i 3 triglicerydów, które atakuje; katalizuje również trawienie niektórych syntetycznych estrów i, w obu przypadkach, może to robić tylko na granicy faz wody i tłuszczów, więc im drobniejsza jest emulsja, tym większa aktywność lipazy.

Graficzny schemat tłuszczów wchłanianych w diecie. W jelicie są one emulgowane w dwunastnicy przez amfipatyczne roztwory w postaci soli żółciowych i fosfolipidów, które mogą być następnie atakowane przez lipazę trzustkową (źródło: Cruithne9 Via Wikimedia Commons)
Pierwszym krokiem do trawienia tłuszczów w jelicie cienkim jest ich „emulgowanie” w płynie jelitowym, spowodowane obecnością soli żółciowych z wątroby i ruchami perystaltycznymi jelit.
Należy zauważyć, że w procesie trawienia tłuszczów krótkołańcuchowe wolne kwasy tłuszczowe (od 2 do 10 atomów węgla) i cząsteczki glicerolu są szybko wchłaniane przez błonę śluzową jelita.
Trójglicerydy, zwykle charakteryzujące się obecnością długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (z więcej niż 12 atomami węgla), są trawione przez lipazy trzustkowe po ich „umieszczeniu” w strukturach znanych jako micele, produkt emulgowania.
Wartości normalne
Trzustka, jak każdy organ w organizmie, może być narażona na różne choroby o podłożu zakaźnym, zapalnym, nowotworowym, toksycznym lub pourazowym, które mogą mieć poważne konsekwencje dla funkcjonowania ogólnoustrojowego.
Enzymy amylaza i lipaza trzustkowa są często używane jako wskaźniki surowicy niektórych patologii związanych z układem pokarmowym i jego gruczołami pomocniczymi.
Stwierdzono, że zwykle wysoki poziom lipaz w surowicy może być spowodowany zapaleniem trzustki i to samo zaproponowano w odniesieniu do innego enzymu wytwarzanego przez trzustkę, amylazy.
Prawidłowe wartości lipazy trzustkowej u ludzi mieszczą się w granicach od 0 do 160 U / L w osoczu, podczas gdy liczba powyżej 200 U / L to wartość, przy której podejrzewa się zapalenie trzustki lub inny stan trzustki. .
Poziom lipazy trzustkowej może nie tylko zwiększać się w surowicy z powodu przewlekłego lub ostrego zapalenia trzustki (zapalenie trzustki), ale może również wskazywać na raka trzustki, ciężkie zapalenie żołądka i jelit, wrzody dwunastnicy, zakażenia wirusem HIV, itp.
Może również wystąpić u osób z rodzinnym niedoborem lipazy lipoproteinowej.
Bibliografia
- Best, CH, & Taylor, NB (1961). Fizjologiczne podstawy praktyki lekarskiej (tom 541). Baltimore: Williams & Wilkins.
- De Caro, A., Figarella, C., Amic, J., Michel, R., & Guy, O. (1977). Ludzka lipaza trzustkowa: glikoproteina. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Protein Structure, 490 (2), 411-419.
- Frank, B. i Gottlieb, K. (1999). Amylaza normalna, podwyższona lipaza: czy to zapalenie trzustki? The American Journal of gastroenterology, 94 (2), 463.
- Hall, JE (2015). Guyton and Hall podręcznik fizjologii medycznej e-Book. Elsevier Health Sciences.
- Marcin, J. (2017). Healthline. Pobrano 26 grudnia 2019 r.ze strony www.healthline.com/health/amylase-and-lipase-tests
- Ruch, TC, Patton, HD i Howell, WH (1973). Fizjologia i biofizyka. Saunders.
- Winkler, FK, d'Arcy, A. i Hunziker, W. (1990). Struktura ludzkiej lipazy trzustkowej. Naturę, 343 (6260), 771.
