W osteoblasty są jednym z trzech rodzajów komórek znajdujących się w specjalizowanym tkanki łącznej w podporze konstrukcyjnej ciała: kości. Komórki te pochodzą z innych komórek zwanych komórkami osteoprogenitorowymi, a ich główną funkcją jest synteza macierzy kostnej.
Kość składa się z macierzy zewnątrzkomórkowej, która twardnieje dzięki odkładaniu się wapnia, nadając tkance siłę i sztywność, oraz z trzech głównych klas komórek: osteoblastów, osteoklastów i osteocytów.
Mikrografia świetlna odwapnionej kości „gąbczastej” pokazująca aktywne osteoblasty aktywnie syntetyzujące osteoid (źródło: Robert M. Hunt via Wikimedia Commons)
Osteoblasty są znane jako komórki tworzące kości, podczas gdy osteoklasty i osteocyty są odpowiednio komórkami resorpcji i „szczelinowymi”. Spośród nich najliczniejsza klasa to osteocyty (ponad 90%), następnie osteoblasty (5%) i, w mniejszym stopniu, osteoklasty (1%).
Komórki te tradycyjnie identyfikowano jako komórki tworzące kości. Jednak obecnie wiadomo na pewno, że uczestniczą w wielu innych wydarzeniach, jak np. Synteza czynników parakrynnych i autokrynnych, takich jak cytokiny, czynniki wzrostu, proteazy i inne.
Trening
Osteoblasty pochodzą z mezenchymalnych komórek prekursorowych, z których również powstają chondrocyty (komórki chrzęstne), mioblasty (komórki mięśniowe), adipocyty (komórki tłuszczowe) i komórki ścięgien, w zależności od czynników transkrypcyjnych regulujących ich różnicowanie.
Ponieważ należą one do układu komórek zrębowych lub mezenchymalnych, osteoblasty są związane ze szpikiem kostnym i należą do odrębnej linii z układu komórek krwiotwórczych.
Wśród elementów biorących udział w tworzeniu tych komórek są trzy czynniki transkrypcyjne (Cbfa1, Osx i ATF4) oraz niektóre białka o specyficznych funkcjach w morfogenezie kości.
Podczas szkieletowejenezji osteoblasty biorą udział w dwóch formach rozwoju kości: śródbłoniastej, która daje początek czaszce i śródchrzęstnej, która jest tworzona z „pleśni” chrząstki.
Jednak ta szczególna klasa komórek kostnych nie jest całkowicie zróżnicowana, ponieważ mogą „zanurzać się” w macierzy zewnątrzkomórkowej, tworząc osteocyty, których układ wydzielniczy jest zmniejszony; lub wręcz przeciwnie, mogą ulegać procesom apoptozy (programowanej śmierci komórki).
Los komórkowy osteoblastów, jak również większości komórek organizmu, jest uwarunkowany genetycznie, a zdarzenia proliferacji i różnicowania są silnie zależne od hormonów i czynników transkrypcyjnych.
cechy
Osteoblasty są częściowo zróżnicowanymi, wielojądrzastymi komórkami wydzielniczymi (z kilkoma jądrami), w których organelle są uporządkowane przestrzennie, tak że jądro pozostaje z dala od widocznego regionu wydzielniczego.
Według mikroskopów elektronowych osteoblasty mają obfite szorstkie retikulum endoplazmatyczne i wysoko rozwinięty kompleks Golgiego z licznymi pęcherzykami wydzielniczymi, który odpowiada za aktywną funkcję wydzielniczą tych komórek.
Są one znane jako komórki „prostopadłościenne” ze względu na ich cechy morfologiczne i tworzą jednokomórkowe warstwy przylegające do powierzchni kości.
W przeciwieństwie do innych pokrewnych komórek, takich jak osteocyty (w których mogą się różnicować), osteoblasty wchodzą w kontakt z sąsiednimi komórkami przez krótkie przedłużenia i używają dłuższych do komunikacji z pobliskimi osteocytami.
Zarówno osteoblasty, jak i większość osteocytów są oddzielane od zmineralizowanej macierzy kostnej dzięki substancji organicznej w macierzy kostnej zwanej osteoidem, syntetyzowanej przez osteoblasty.
W swoich błonach komórkowych osteoblasty mają ważne czynniki, takie jak integryny i receptory hormonów, wśród których wyróżniają się receptory parathormonu. Stymuluje to wydzielanie liganda osteoprotegeryny, niezbędnego do różnicowania osteoklastów.
Potrafią reagować na estrogen, hormon wzrostu, witaminę D3 i tyroksynę, a także inne czynniki, takie jak cytokiny i specyficzne czynniki transkrypcyjne, od których zależy ich różnicowanie.
cechy
Funkcje osteoblastów można podsumować w utrzymaniu architektury szkieletu, ponieważ są one odpowiedzialne za syntezę organicznych składników macierzy kostnej. Należą do nich włókna kolagenowe, glikoproteiny i niektóre proteoglikany.
Ich funkcje są głównie związane z ich dojrzewaniem, ponieważ ze wspólnego pochodzenia mogą różnicować się w macierz kostną syntetyzującą osteoblasty, komórki wyściółki kostnej i osteocyty.
Odpowiada również za syntezę niektórych enzymów i specyficznych czynników, których funkcja polega na usuwaniu osteoidu, przyczyniając się do dostępu osteoklastów do zwapniałej powierzchni kości, kontrolując w ten sposób jej funkcję.
Wraz z osteoklastami, osteoblasty biorą udział w procesach przebudowy kości poprzez zastępowanie obszarów kości wchłanianych ponownie przez osteoklasty w odpowiedzi na różnego rodzaju mechaniczne obciążenia tkanki kostnej.
Ponieważ mają zdolność regulowania aktywności osteoklastów, osteoblasty pośrednio uczestniczą w homeostazie wapnia w organizmie.
Uczestniczą nie tylko w wydzielaniu organicznych składników macierzy kostnej, ale także w jej zwapnieniu poprzez wydzielanie enzymów, takich jak fosfataza alkaliczna, zdolnych do regulowania fosforylacji innych fosfoprotein.
Ponadto niektóre glikoproteiny wytwarzane przez te komórki, takie jak osteonektyna / SPARC, tenascyna C, fibronektyna i członkowie rodziny białek trombospondyny, biorą udział w regulacji adhezji, migracji, proliferacji i różnicowania od innych. komórki kostne.
Powiązane patologie
Wiele chorób człowieka ma związek z funkcją osteoblastów, co jest konsekwencją bezpośredniego zaangażowania tych komórek w tworzenie kości.
Do najczęstszych chorób związanych z osteoblastami należą osteoporoza, choroba Pageta (związana z deformacją i łamliwością kości) oraz choroba zwyrodnieniowa stawów (zużycie tkanek ochronnych wyściełających końce kości).
Na przykład osteoporoza wynika z ujemnej równowagi między aktywnością kościotwórczą osteoblastów a aktywnością resorpcyjną kości, w której specjalizują się osteoklasty.
Wydaje się, że ta ujemna równowaga jest związana z niedoborami w proliferacji lub różnicowaniu komórek osteoprogenitorowych lub z nadmierną apoptozą.
Bibliografia
- Caetano-López, J., Canhao, H. i Fonseca, J. (2007). Osteoblasty i tworzenie kości. Acta Reum Prot, 32, 103–110.
- Gartner, L. i Hiatt, J. (2002). Text Atlas of Histology (wyd. 2). Meksyk DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
- Johnson, K. (1991). Histology and Cell Biology (2nd ed.). Baltimore, Maryland: Krajowa seria medyczna do niezależnych badań.
- Mackie, EJ (2003). Osteoblasty: nowe role w orkiestracji architektury szkieletowej. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 35, 1301–1305.
- Martin, TJ, Fundlay, DM, Heath, JK i Ng, KW (1993). Osteoblasty: różnicowanie i funkcja. W fizjologii i farmakologii kości. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
- Tenenbaum, HC i Heersche, JNM (1982). Różnicowanie osteoblastów i tworzenie zmineralizowanej kości in vitro. Calcif. Tkanka. Int., 34, 76–79.