CO TO JEST NIEPEŁNA DOMINACJA? (Z PRZYKŁADAMI) - BIOLOGIA - 2026

Niekompletny dominacji jest jeden , w którym allel dominujący nie maskować wpływ recesywnego allelu całkowicie zjawiska genetyczne; to znaczy nie jest całkowicie dominujący. Jest również znany jako półdominacja, nazwa, która jasno opisuje, co dzieje się w allelach.

Przed jego odkryciem zaobserwowano całkowitą dominację postaci w potomstwie. Niekompletna dominacja została po raz pierwszy opisana w 1905 r. Przez niemieckiego botanika Carla Corrensa w jego badaniach koloru kwiatów gatunku Mirabilis jalapa.

Fenotyp pośredni w pokoleniu F1 spowodowany niepełną dominacją

Efekt niepełnej dominacji staje się oczywisty, gdy obserwuje się heterozygotyczne potomstwo ze skrzyżowania homozygot.

W tym przypadku potomstwo ma fenotyp pośredni w stosunku do fenotypu rodziców, a nie fenotyp dominujący, co obserwuje się w przypadkach, gdy dominacja jest całkowita.

W genetyce dominacja odnosi się do właściwości genu (lub allelu) w stosunku do innych genów lub alleli. Allel wykazuje dominację, gdy tłumi ekspresję lub dominuje efekty allelu recesywnego. Istnieje kilka form dominacji: dominacja całkowita, dominacja niepełna i kodominacja.

Przy niepełnej dominacji pojawienie się potomstwa jest wynikiem częściowego wpływu obu alleli lub genów. Niekompletna dominacja występuje w dziedziczeniu wielogenowym (wiele genów) takich cech, jak kolor oczu, kwiatów i skóry.

Przykłady

Istnieje kilka przypadków niepełnej dominacji w przyrodzie. Jednak w niektórych przypadkach konieczna jest zmiana punktu widzenia (kompletny organizm, poziom molekularny itp.), Aby zidentyfikować skutki tego zjawiska. Oto kilka przykładów:

Kwiaty z eksperymentu Corrensa (

Botanik Correns przeprowadził eksperyment z kwiatami rośliny potocznie zwanej nocą Dondiego, która ma odmiany o kwiatach całkowicie czerwonych lub całkowicie białych.

Correns wykonał krzyżówki między roślinami homozygotycznymi koloru czerwonego i roślinami homozygotycznymi koloru białego; potomstwo prezentowało fenotyp pośredni do fenotypu rodziców (kolor różowy). Allel typu dzikiego dla koloru czerwonego kwiatu jest oznaczony (RR), a allel biały to (rr). Więc:

Pokolenie rodzicielskie (P): RR (czerwone kwiaty) x rr (białe kwiaty).

Dodatkowa generacja 1 (F1): Rr (różowe kwiaty).

Pozwalając potomstwu F1 na samozapłodnienie, następne pokolenie (F2) wyprodukowało 1/4 czerwonych roślin kwitnących, 1/2 różowych roślin kwitnących i 1/4 białych roślin kwitnących. Różowe rośliny pokolenia F2 były heterozygotami o pośrednim fenotypie.

Zatem pokolenie F2 wykazywało stosunek fenotypowy 1: 2: 1, który był inny niż stosunek fenotypowy 3: 1 obserwowany dla prostego dziedziczenia mendlowskiego.

To, co dzieje się na poziomie molekularnym, polega na tym, że allel, który powoduje biały fenotyp, powoduje brak funkcjonalnego białka wymaganego do pigmentacji.

W zależności od efektów regulacji genów heterozygoty mogą wytwarzać tylko 50% normalnego białka. Ta ilość nie jest wystarczająca do wytworzenia tego samego fenotypu co homozygotyczny RR, który może wyprodukować dwa razy więcej tego białka.

W tym przykładzie rozsądnym wyjaśnieniem jest to, że 50% funkcjonalnego białka nie może osiągnąć tego samego poziomu syntezy pigmentu, co 100% białka.

Groch z eksperymentu Mendla (

Mendel zbadał charakterystykę kształtu nasion grochu i wizualnie stwierdził, że genotypy RR i Rr wytwarzały okrągłe nasiona, podczas gdy genotyp rr wytwarzał nasiona pomarszczone.

Jednak im bliżej się przyjrzysz, tym bardziej oczywiste staje się, że heterozygota nie jest tak podobna do homozygot typu dzikiego. Specyficzna morfologia pomarszczonych nasion jest spowodowana dużym spadkiem ilości odkładanej skrobi w nasionach z powodu wadliwego allelu r.

Niedawno inni naukowcy dokonali sekcji okrągłych, pomarszczonych nasion i zbadali ich zawartość pod mikroskopem. Okazało się, że okrągłe nasiona heterozygot w rzeczywistości zawierają pośrednią liczbę ziaren skrobi w porównaniu z nasionami homozygot.

Dzieje się tak, że w nasionach pośrednia ilość funkcjonalnego białka nie wystarcza do wyprodukowania tylu ziaren skrobi, co w homozygotycznym nośniku.

Zatem opinia o tym, czy cecha jest dominująca, czy niecałkowicie dominująca, może zależeć od tego, jak dokładnie cecha jest badana u danej osoby.

Enzym heksozaminidaza A (Hex-A)

Niektóre choroby dziedziczne są spowodowane niedoborem enzymów; to znaczy z powodu braku lub niedoboru niektórych białek niezbędnych do prawidłowego metabolizmu komórek. Na przykład choroba Tay-Sachsa jest spowodowana niedoborem białka Hex-A.

Osoby, które są heterozygotami dla tej choroby - to znaczy te z allelem typu dzikiego, który wytwarza funkcjonalny enzym i zmutowanym allelem, który nie wytwarza enzymu - są tak samo zdrowymi osobnikami, jak homozygotyczne osobniki typu dzikiego.

Jeśli jednak fenotyp oparty jest na poziomie enzymu, wówczas heterozygotyczny ma pośredni poziom enzymu między homozygotyczną dominującą (pełny poziom enzymu) i homozygotyczną recesywną (bez enzymu). W takich przypadkach połowa normalnej ilości enzymu jest wystarczająca dla zdrowia.

Rodzinna hipercholesterolemia

Rodzinna hipercholesterolemia jest przykładem niepełnej dominacji, którą można zaobserwować u nosicieli, zarówno na poziomie molekularnym, jak i cielesnym. Osoba z dwoma allelami powodującymi chorobę nie ma receptorów na komórkach wątroby.

Receptory te są odpowiedzialne za pobieranie cholesterolu w postaci lipoprotein o małej gęstości (LDL) z krwiobiegu. Dlatego ludzie bez tych receptorów gromadzą cząsteczki LDL.

Osoba z jednym zmutowanym (powodującym chorobę) allelem ma połowę normalnej liczby receptorów. Ktoś z dwoma allelami typu dzikiego (nie powodują one choroby) ma normalną liczbę receptorów.

Fenotypy są podobne do liczby receptorów: osoby z dwoma zmutowanymi allelami umierają w dzieciństwie z powodu zawału serca, osoby z jednym zmutowanym allelem mogą mieć atak serca we wczesnej dorosłości, a osoby z dwoma allelami typu dzikiego nie rozwijają tej formy. dziedziczna choroba serca.

Bibliografia

1. Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1st ed.). The McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologia człowieka (9 ^th ). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Ludzki Dziedziczność: Principles and problemy (8 ^TH ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. i Harrison, M. (2006). Plant Cell Biology (1 ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Wprowadzenie do analizy genetycznej (wyd. 11). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11th ed.). Edukacja McGraw-Hill.
7. Snustad, D. i Simmons, M. (2011). Principles of Genetics (6th ed.). John Wiley and Sons.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1st ed.). Greenwood.