GLIKOLIZA BEZTLENOWA: REAKCJE I ŚCIEŻKI FERMENTACJI - BIOLOGIA - 2026

Glikolizy beztlenowe lub beztlenowych jest kataboliczny stosowany przez wiele typów komórek, do degradacji glukozy w w nieobecności tlenu. Innymi słowy, glukoza nie jest całkowicie utleniana do dwutlenku węgla i wody, jak ma to miejsce w przypadku glikolizy tlenowej, ale wytwarzane są produkty fermentacji.

Nazywa się to glikolizą beztlenową, ponieważ odbywa się bez obecności tlenu, który w innych przypadkach działa jako końcowy akceptor elektronów w mitochondrialnym łańcuchu transportowym, gdzie wytwarzane są duże ilości energii z przetwarzania produktów glikolitycznych.

Glikoliza (źródło: RegisFrey przez Wikimedia Commons)

W zależności od organizmu stan beztlenowej lub braku tlenu będzie skutkował produkcją kwasu mlekowego (np. Komórki mięśniowe) lub etanolu (drożdże) z pirogronianu powstałego w wyniku katabolizmu glukozy.

W rezultacie wydajność energetyczna dramatycznie spada, ponieważ tylko dwa mole ATP są wytwarzane na każdy mol przetwarzanej glukozy, w porównaniu do 8 moli, które można uzyskać podczas glikolizy tlenowej (tylko w fazie glikolitycznej).

Różnica w liczbie cząsteczek ATP ma związek z ponownym utlenieniem NADH, które nie generuje dodatkowego ATP, w przeciwieństwie do tego, co dzieje się w tlenowej glikolizie, gdzie dla każdego NADH uzyskuje się 3 cząsteczki ATP.

Reakcje

Glikoliza beztlenowa nie różni się wcale od glikolizy tlenowej, ponieważ termin „beztlenowy” odnosi się raczej do tego, co dzieje się po szlaku glikolitycznym, to znaczy do losu produktów reakcji i półproduktów.

Zatem dziesięć różnych enzymów bierze udział w beztlenowych reakcjach glikolizy, a mianowicie:

1-Heksokinaza (HK): wykorzystuje jedną cząsteczkę ATP na każdą cząsteczkę glukozy. Wytwarza glukozo-6-fosforan (G6P) i ADP. Reakcja jest nieodwracalna i wymaga jonów magnezu.

Izomeraza 2-fosfoglukozy (PGI): izomeryzuje G6P do fruktozo-6-fosforanu (F6P).

3-fosfofruktokinaza (PFK): fosforyluje F6P do 1,6-bisfosforanu fruktozy (F1,6-BP) przy użyciu jednej cząsteczki ATP dla każdego F6P, ta reakcja jest również nieodwracalna.

4-aldolaza: rozszczepia cząsteczkę F1,6-BP i wytwarza 3-fosforan gliceraldehydu (GAP) i fosforan dihydroksyacetonu (DHAP).

Izomeraza fosforanu 5-triozy (TIM): uczestniczy we wzajemnej przemianie DHAP i GAP.

Dehydrogenaza 6-gliceraldehydo-3-fosforanu (GAPDH): wykorzystuje dwie cząsteczki NAD ⁺ i 2 cząsteczki nieorganicznego fosforanu (Pi) do fosforylacji GAP, dając 1,3-bisfosfoglicerynian (1,3-BPG) i 2 NADH.

Kinaza 7-fosfoglicerynianowa (PGK): wytwarza dwie cząsteczki ATP przez fosforylację na poziomie substratu dwóch cząsteczek ADP. Wykorzystuje jako donor grup fosforanowych każdą cząsteczkę 1,3-BPG. Wytwarza 2 cząsteczki 3-fosfoglicerynianu (3PG).

Mutaza 8-fosfoglicerynianowa (PGM): reorganizuje cząsteczkę 3PG w celu wytworzenia związku pośredniego o wyższej energii, 2PG.

9-enolaza: z 2PG wytwarza fosfoenolopirogronian (PEP) poprzez odwodnienie tego pierwszego.

Kinaza 10-pirogronianowa (PYK): fosfoenolopirogronian jest używany przez ten enzym do tworzenia pirogronianu. Reakcja polega na przeniesieniu grupy fosforanowej w pozycji 2 z fosfoenolopirogronianu do cząsteczki ADP. Dla każdej glukozy wytwarzane są 2 pirogroniany i 2 ATP.

Szlaki fermentacyjne

Fermentacja to termin używany do wskazania, że ​​glukoza lub inne składniki odżywcze są rozkładane pod nieobecność tlenu w celu uzyskania energii.

W przypadku braku tlenu łańcuch transportu elektronów nie ma ostatecznego akceptora, w związku z czym nie zachodzi fosforylacja oksydacyjna, która daje duże ilości energii w postaci ATP. NADH nie jest ponownie utleniany drogą mitochondrialną, ale alternatywnymi drogami, które nie wytwarzają ATP.

Bez wystarczającej ilości NAD ⁺ szlak glikolityczny zatrzymuje się, ponieważ przenoszenie fosforanu do GAP wymaga jednoczesnej redukcji tego kofaktora.

Niektóre komórki mają alternatywne mechanizmy radzenia sobie z okresami beztlenowca, które generalnie obejmują pewien rodzaj fermentacji. Z kolei inne komórki są zależne prawie wyłącznie od procesów fermentacyjnych.

Produkty szlaków fermentacyjnych wielu organizmów mają znaczenie ekonomiczne dla człowieka; Przykładami są produkcja etanolu przez niektóre drożdże beztlenowe oraz wytwarzanie kwasu mlekowego przez bakterie laktozowe używane do produkcji jogurtu.

Produkcja kwasu mlekowego

Wiele typów komórek pod nieobecność tlenu wytwarza kwas mlekowy dzięki reakcji katalizowanej przez kompleks dehydrogenazy mleczanowej, który wykorzystuje węgle pirogronianu i NADH powstające w reakcji GAPDH.

Lactic Fermentation (źródło: Sjantoni via Wikimedia Commons)

Produkcja etanolu

Pirogronian jest przekształcany w aldehyd octowy i CO2 przez dekarboksylazę pirogronianową. Aldehyd octowy jest następnie używany przez dehydrogenazę alkoholową, która go redukuje, wytwarzając etanol i regenerując jedną cząsteczkę NAD ⁺ na każdą cząsteczkę pirogronianu, która w ten sposób wchodzi.

Fermentacja alkoholowa (źródło: Arobson1 za Wikimedia Commons)

Fermentacja tlenowa

Główną cechą glikolizy beztlenowej jest to, że produkty końcowe nie odpowiadają CO ₂ i wodzie, jak w przypadku glikolizy tlenowej. Zamiast tego generowane są typowe produkty reakcji fermentacji.

Niektórzy autorzy opisali proces „tlenowej fermentacji” lub tlenowej glikolizy glukozy dla niektórych organizmów, wśród których wyróżniają się niektóre pasożyty z rodziny Trypanosomatidae i wiele komórek nowotworowych.

W organizmach tych wykazano, że nawet w obecności tlenu produkty szlaku glikolitycznego odpowiadają produktom szlaków fermentacyjnych, dlatego uważa się, że zachodzi „częściowe” utlenianie glukozy, ponieważ nie cała energia zostaje wydobyta. możliwe z jego węgli.

Chociaż „tlenowa fermentacja” glukozy nie oznacza całkowitego braku aktywności oddechowej, ponieważ nie jest to proces „wszystko albo nic”. Jednak literatura wskazuje na wydzielanie takich produktów jak pirogronian, mleczan, bursztynian, jabłczan i inne kwasy organiczne.

Glikoliza i rak

Wiele komórek nowotworowych wykazuje wzrost wychwytu glukozy i przepływu glikolitycznego.

Guzy u pacjentów z rakiem szybko rosną, więc naczynia krwionośne są niedotlenione. Zatem uzupełnienie energii tych komórek zależy głównie od beztlenowej glikolizy.

Jednak zjawisko to jest wspomagane przez czynnik transkrypcyjny indukowany przez hipoksję (HIF), który zwiększa ekspresję enzymów glikolitycznych i transporterów glukozy w błonie poprzez złożone mechanizmy.

Bibliografia

1. Akram, M. (2013). Mini-przegląd na temat glikolizy i raka. J. Canc. Educ., 28, 454–457.
2. Bustamante, E. i Pedersen, P. (1977). Wysoki poziom glikolizy tlenowej komórek wątrobiaka szczura w hodowli: rola heksokinazy mitochondrialnej. Proc. Natl. Acad. Sci., 74 (9), 3735–3739.
3. Cazzulo, JJ (1992). Tlenowa fermentacja glukozy przez trypanosomatidy. The FASEB Journal, 6, 3153–3161.
4. Jones, W. i Bianchi, K. (2015). Glikoliza tlenowa: poza proliferacją. Frontiers in Immunology, 6, 1–5.
5. Li, X., Gu, J. i Zhou, Q. (2015). Przegląd glikolizy tlenowej i jej kluczowych enzymów - nowych celów w terapii raka płuc. Thoracic Cancer, 6, 17–24.
6. Maris, AJA Van, Abbott, Æ. DA, Bellissimi, Æ. E., Brink, J. Van Den, Kuyper, Æ. M., Luttik, Æ. MAH, Pronk, JT (2006). Fermentacja alkoholowa źródeł węgla w hydrolizatach biomasy przez Saccharomyces cerevisiae: stan obecny. Antonie van Leeuwenhoek, 90, 391–418.
7. Nelson, DL i Cox, MM (2009). Zasady Lehningera biochemii. Omega Editions (wyd. 5).