- Przykłady znaków poligenicznych
- Wysokość
- Futro zwierzęce
- Choroby
- Komplementarne geny
- Interakcje epistatyczne
- Nieepistatyczne interakcje między komplementarnymi genami
- Dodatkowe geny
- Kilka przykładów dodatkowych genów
- Bibliografia
Wielogenowe dziedziczenie jest transmisja znaków, których przejawem zależy od wielu genów. W dziedziczeniu monogenowym cecha przejawia się poprzez ekspresję pojedynczego genu; w dostojnych dwóch. W dziedziczeniu poligenowym na ogół mówimy o udziale dwóch, jeśli nie trzech, lub więcej genów.
W rzeczywistości bardzo niewiele postaci zależy od manifestacji tylko jednego genu lub dwóch genów. Jednak prostota analizy cech zależnych od kilku genów bardzo pomogła w pracy Mendla.

Późniejsze badania innych naukowców ujawniły, że dziedziczenie biologiczne jest ogólnie nieco bardziej złożone.
Kiedy mówimy o dziedziczeniu postaci, która zależy od kilku genów, mówimy, że oddziałują one ze sobą, aby nadać ten charakter. W tych interakcjach te geny uzupełniają się lub uzupełniają.
Jeden gen może wykonywać jedną część pracy, podczas gdy inne wykonują inną. Ostatecznie zestaw ich działań uwidacznia się w charakterze, w których przejawach uczestniczą.
W innych dziedzictwie każdy gen o podobnej funkcji przyczynia się w niewielkim stopniu do ostatecznej manifestacji charakteru. W tego rodzaju dziedziczeniu poligenowym zawsze obserwuje się efekt addytywny. Co więcej, zróżnicowanie przejawów charakteru jest ciągłe, a nie dyskretne.
Wreszcie, brak ekspresji dodatkowego genu niekoniecznie determinuje utratę fenotypu z powodu braku, braku lub nieważności.
Przykłady znaków poligenicznych
W najprostszych cechach manifestacji fenotyp to wszystko albo nic. To znaczy, czy występuje taka aktywność, cecha lub charakterystyka. W innych przypadkach istnieją dwie możliwości: na przykład zielona lub żółta.
Wysokość
Ale są też inne postacie, które przejawiają się w szerszy sposób. Na przykład wysokość. Oczywiście wszyscy mamy wzrost. W zależności od tego klasyfikują nas w określony sposób: wysoko lub nisko.
Ale jeśli dobrze przeanalizujemy populację, zdamy sobie sprawę, że istnieje bardzo szeroki zakres wysokości - z ekstremami po obu stronach rozkładu normalnego. Wysokość zależy od manifestacji wielu różnych genów.
Zależy to również od innych czynników, dlatego wysokość jest przypadkiem dziedziczenia wielogenowego i wieloczynnikowego. Ponieważ wiele genów jest mierzalnych i zaangażowanych, do ich analizy wykorzystywane są potężne narzędzia genetyki ilościowej. Szczególnie w analizie loci cech ilościowych (QTL, od angielskiego akronimu).
Futro zwierzęce
Inne cechy, które są generalnie wielogenowe, obejmują przejawianie się koloru sierści u niektórych zwierząt lub kształtu owoców u roślin.
Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku każdej postaci, której manifestacja wykazuje szereg ciągłych zmian w populacji, można podejrzewać dziedziczenie wielogenowe.
Choroby
W medycynie badanie genetycznych podstaw chorób jest bardzo ważne, aby je zrozumieć i znaleźć sposoby na ich złagodzenie. W epidemiologii poligenicznej podejmuje się na przykład próbę określenia, ile różnych genów przyczynia się do manifestacji choroby.
Na tej podstawie można zaproponować strategie wykrywania każdego genu lub leczenia niedoboru jednego lub więcej z nich.
Niektóre wielogenowe choroby dziedziczne u ludzi obejmują astmę, schizofrenię, niektóre choroby autoimmunologiczne, cukrzycę, nadciśnienie, chorobę dwubiegunową, depresję, kolor skóry itp.
Komplementarne geny
Doświadczenie i dowody zgromadzone przez lata wskazują, że wiele genów bierze udział w manifestacji postaci z wieloma fenotypami.
W przypadku komplementarnych interakcji genów między allelami genów w różnych loci, mogą one być epistatyczne lub nieepistatyczne.
Interakcje epistatyczne
W interakcjach epistatycznych ekspresja allelu genu z jednego locus maskuje ekspresję innego z innego locus. Jest to najczęstsza interakcja między różnymi genami, które kodują tę samą postać.
Na przykład możliwe jest, że manifestacja postaci zależy od dwóch genów (A / a i B / b). Oznacza to, że produkty genów A i B muszą być zaangażowane w manifestację cechy.
Jest to znane jako epistaza podwójnej dominacji. W przypadku recesywnej epistazy a na B, przeciwnie, brak manifestacji cechy kodowanej przez A uniemożliwia ekspresję B. Istnieje wiele różnych przypadków epistazy.
Nieepistatyczne interakcje między komplementarnymi genami
W zależności od tego, jak są zdefiniowane, istnieją inne interakcje między genami, które się uzupełniają, a które nie są epistatyczne. Weźmy na przykład definicję koloru upierzenia u ptaków.
Zaobserwowano, że szlak biosyntezy, który prowadzi do produkcji pigmentu (np. Żółtego) jest niezależny od innego koloru (np. Niebieskiego).
Zarówno na ścieżce przejawiania się koloru żółtego, jak i niebieskiego, które są od siebie niezależne, interakcje genów są epistatyczne dla każdego koloru.
Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę kolor sierści ptaka jako całość, udział żółtego jest niezależny od wkładu niebieskiego. Dlatego przejaw jednego koloru nie jest epistatyczny w stosunku do drugiego.
Ponadto istnieją inne geny, które określają wzór, w którym pojawiają się (lub nie pojawiają się) kolory skóry, włosów i piór. Jednak postacie koloru i wzór kolorowania uzupełniają się w ubarwieniu pokazanym przez jednostkę.
Z drugiej strony co najmniej dwanaście różnych genów uczestniczy w zabarwieniu skóry u ludzi. Łatwo więc zrozumieć, jak bardzo ludzie różnią się kolorem, jeśli dodamy również inne czynniki niegenetyczne. Na przykład ekspozycja na słońce (lub sztuczne źródła opalenizny), dostępność witaminy D itp.

Dodatkowe geny
Istnieją przypadki, w których działanie genu pozwala w większym stopniu zaobserwować manifestację charakteru. Jest nawet możliwe, że nie ma genu definiującego cechę biologiczną, która jest w rzeczywistości sumą wielu niezależnych działań.
Na przykład wzrost, produkcja mleka, produkcja nasion itp. Wiele działań, funkcji lub możliwości składa się, aby zapewnić takie fenotypy.
Na ogół mówi się, że te fenotypy są częściami, które odpowiadają za przejawianie się całości, która odzwierciedla wydajność jednostki, linii, rasy zwierząt, odmiany roślin itp.
Działanie genów uzupełniających implikuje również istnienie szeregu fenotypów definiowanych prawie zawsze przez rozkład normalny. Czasami bardzo trudno jest oddzielić lub odróżnić komplementarny od uzupełniającego wpływu genu w złożonych fenotypach.
Kilka przykładów dodatkowych genów
Wykazano na przykład, że działanie i reakcja na niektóre leki zależą od aktywności wielu różnych genów.
Ogólnie rzecz biorąc, te geny mają również wiele alleli w populacji, dlatego różnorodność odpowiedzi wzrasta. Podobny przypadek ma miejsce w innych przypadkach, w których jedna osoba przybiera na wadze podczas spożywania tej samej żywności, w porównaniu z którą inna nie doświadcza znaczących zmian.
Na koniec należy dodać, że oprócz efektów addytywnych, które mają niektóre geny, są takie, które tłumią manifestację innych.
W takich przypadkach gen niezwiązany z przejawieniem się innego może prowadzić do inaktywacji pierwszego przez interakcje zarówno genetyczne, jak i epigenetyczne.
Bibliografia
- Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) The genetyka migracji sezonowej i koloru upierzenia. Current Biology, 26: 2167–2173.
- Dudbridge, F. (2016) Epidemiologia poligeniczna. Genetic Epidemiology, 4: 268–272.
- Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Odcienie złożoności: Nowe perspektywy ewolucji i architektury genetycznej ludzkiej skóry. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
- Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Quantitative Trait Loci (QTL) - sterowana inżynierią metaboliczną kompleksu cecha. ACS Synthetic Biology, 6: 566–581.
- Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
- Tomita, M., Ishii, K. (2017) Genetic performance of the semidwarfing allele sd1 pochodzącego z japońskiej odmiany ryżu i minimalne wymagania do wykrycia jego polimorfizmu pojedynczego nukleotydu przez sekwencjonowanie całego genomu miSeq. BioMed Research International.
