Antykodon jest sekwencja trzech nukleotydów, która jest obecna w cząsteczce transferowego RNA (tRNA), którego zadaniem jest rozpoznanie inną sekwencję trzech nukleotydów, która jest obecna w cząsteczce RNA (mRNA).
To rozpoznawanie między kodonami i antykodonami jest antyrównoległe; to znaczy, że jeden znajduje się w kierunku 5 '-> 3', a drugi jest sprzężony w kierunku 3 '-> 5'. Rozpoznawanie między sekwencjami trzech nukleotydów (trojaczków) ma zasadnicze znaczenie dla procesu translacji; to znaczy w syntezie białek w rybosomie.
Struktura 2D (po lewej) i 3D (po prawej) transferowego RNA
Zatem podczas translacji cząsteczki informacyjne RNA są „odczytywane” poprzez rozpoznawanie ich kodonów przez antykodony transferowego RNA. Te cząsteczki są tak nazwane, ponieważ przenoszą określony aminokwas do cząsteczki białka, która powstaje na rybosomie.
Istnieje 20 aminokwasów, każdy kodowany przez określoną trójkę. Jednak niektóre aminokwasy są kodowane przez więcej niż jedną trójkę.
Dodatkowo, niektóre kodony są rozpoznawane przez antykodony w transferowych cząsteczkach RNA, które nie mają przyłączonych żadnych aminokwasów; są to tak zwane kodony stop.
Opis
Antykodon składa się z sekwencji trzech nukleotydów, które mogą zawierać dowolną z następujących zasad azotowych: adeninę (A), guaninę (G), uracyl (U) lub cytozynę (C) w połączeniu trzech nukleotydów, w taki sposób, że działa jak kod.
Antykodony zawsze znajdują się w cząsteczkach transferowego RNA i zawsze znajdują się w odległości 3 '-> 5'. Struktura tych tRNA jest podobna do koniczyny, w taki sposób, że jest podzielona na cztery pętle (lub pętle); w jednej z pętli jest antykodon.
Antykodony są niezbędne do rozpoznawania kodonów informacyjnego RNA, a tym samym do procesu syntezy białek we wszystkich żywych komórkach.
cechy
Główną funkcją antykodonów jest specyficzne rozpoznawanie tripletów, które tworzą kodony w informacyjnych cząsteczkach RNA. Te kodony to instrukcje, które zostały skopiowane z cząsteczki DNA, aby narzucić kolejność aminokwasów w białku.
Ponieważ transkrypcja (synteza kopii informacyjnego RNA) zachodzi w kierunku 5 '-> 3', kodony informacyjne RNA mają tę orientację. Dlatego antykodony obecne w cząsteczkach przenoszącego RNA muszą mieć przeciwną orientację, 3 '-> 5'.
Ten związek jest wynikiem komplementarności. Na przykład, jeśli kodon to 5′-AGG-3 ′, antykodonem jest 3′-UCC-5 ′. Ten rodzaj specyficznej interakcji między kodonami i antykodonami jest ważnym krokiem, który umożliwia sekwencji nukleotydów w informacyjnym RNA kodowanie sekwencji aminokwasowej w białku.
Różnice między antykodonem a kodonem
- Antykodony to jednostki trinukleotydowe w tRNA, komplementarne do kodonów w mRNA. Umożliwiają one tRNA dostarczanie prawidłowych aminokwasów podczas produkcji białka. Zamiast tego kodony są jednostkami trinukleotydowymi w DNA lub mRNA, kodującymi określony aminokwas w syntezie białek.
- Antykodony są łącznikiem między sekwencją nukleotydów mRNA a sekwencją aminokwasów białka. Raczej kodony przenoszą informację genetyczną z jądra, w którym znajduje się DNA, do rybosomów, w których zachodzi synteza białek.
- Antykodon znajduje się w ramieniu antykodonu cząsteczki tRNA, w przeciwieństwie do kodonów, które znajdują się w cząsteczce DNA i mRNA.
- Antykodon jest komplementarny do odpowiedniego kodonu. Zamiast tego kodon w mRNA jest komplementarny z trypletem nukleotydów określonego genu w DNA.
- tRNA zawiera antykodon. Natomiast mRNA zawiera wiele kodonów.
Hipoteza huśtawki
Hipoteza swing zakłada, że połączenia między trzecim nukleotydem kodonu informacyjnego RNA a pierwszym nukleotydem antykodonu transferowego RNA są mniej specyficzne niż połączenia między dwoma pozostałymi nukleotydami trypletu.
Crick opisał to zjawisko jako „kołysanie” na trzeciej pozycji każdego kodonu. Coś dzieje się w tej pozycji, co pozwala na to, aby stawy były mniej rygorystyczne niż normalnie. Jest również znany jako chybotanie lub chybotanie.
Ta hipoteza chybotania Cricka wyjaśnia, w jaki sposób antykodon danego tRNA może łączyć się z dwoma lub trzema różnymi kodonami mRNA.
Crick zaproponował, że skoro parowanie zasad (między podstawą 59 antykodonu w tRNA a zasadą 39 kodonu w mRNA) jest mniej rygorystyczne niż normalne, w tym miejscu dozwolone jest pewne „chybotanie” lub zmniejszone powinowactwo.
W rezultacie pojedynczy tRNA często rozpoznaje dwa lub trzy powiązane kodony, które określają dany aminokwas.
Zazwyczaj wiązania wodorowe między zasadami antykodonów tRNA i kodonów mRNA podlegają ścisłym regułom parowania zasad tylko dla pierwszych dwóch zasad kodonu. Jednak efekt ten nie występuje we wszystkich trzecich pozycjach wszystkich kodonów mRNA.
RNA i aminokwasy
Na podstawie hipotezy chwiejności przewidziano istnienie co najmniej dwóch transferowych RNA dla każdego aminokwasu z kodonami wykazującymi całkowitą degenerację, co okazało się prawdą.
Ta hipoteza przewidywała również pojawienie się trzech transferowych RNA dla sześciu kodonów serynowych. Rzeczywiście, trzy tRNA zostały scharakteryzowane dla seryny:
- tRNA dla seryny 1 (antykodon AGG) wiąże się z kodonami UCU i UCC.
- tRNA dla seryny 2 (antykodon AGU) wiąże się z kodonami UCA i UCG.
- tRNA dla seryny 3 (antykodon UCG) wiąże się z kodonami AGU i AGC.
Specyfika ta została zweryfikowana przez stymulowane wiązanie oczyszczonych trinukleotydów aminoacylo-tRNA z rybosomami in vitro.
Wreszcie, kilka transferowych RNA zawiera inozynę zasadową, która jest wytwarzana z hipoksantyny purynowej. Inozyna jest wytwarzana przez potranskrypcyjną modyfikację adenozyny.
Hipoteza chybotania Cricka przewidywała, że gdy inozyna jest obecna na końcu 5 'antykodonu (pozycja chybotania), będzie się łączyć z uracylem, cytozyną lub adeniną w kodonie.
W rzeczywistości oczyszczony alanylo-tRNA zawierający inozynę (I) w pozycji 5 'antykodonu wiąże się z rybosomami aktywowanymi trójnukleotydami GCU, GCC lub GCA.
Ten sam wynik uzyskano z innymi tRNA oczyszczonymi inozyną w pozycji 5 'antykodonu. Zatem hipoteza Cricka wobble bardzo dobrze wyjaśnia związki między tRNA a kodonami, biorąc pod uwagę kod genetyczny, który jest zdegenerowany, ale uporządkowany.
Bibliografia
- Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1st ed.). The McGraw-Hill Companies, Inc.
- Brown, T. (2006). Genomy 3 (3 ul ). Garland Science.
- Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Wprowadzenie do analizy genetycznej (wyd. 11). WH Freeman
- Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11th ed.). Edukacja McGraw-Hill.
- Snustad, D. i Simmons, M. (2011). Principles of Genetics (6th ed.). John Wiley and Sons.