Fibryny jest obecna nitkowaty białka we krwi w postaci prekursora, fibrynogenu, łatwo polimeryzować z wytworzeniem fibryny włókien. Włókna te tworzą drobną siateczkę zdolną do zatrzymywania krwinek podczas tworzenia skrzepu.
Fibrynogen jest częścią tak zwanych białek osocza, obok albuminy i globulin. Jest to włókniste białko, które jest przekształcane w fibrynę w obecności enzymu trombiny.

Struktura fibryny. Zaczerpnięte i zredagowane z: Amolinski.
Fibryna jest obecnie stosowana w medycynie regeneracyjnej wraz z innymi elementami białkowymi krwi, takimi jak czynnik wzrostu, w celu wspomagania regeneracji tkanek.
Struktura
W skład fibrynogenu zaangażowane są trzy domeny globularne, dwie D na końcach i jedna E w środku. Zasadniczo składa się z trzech łańcuchów polipeptydowych o łącznej długości 46 nm, które tworzą alfa helisę.
W wyniku działania enzymu trombiny, fibrynogen traci fibrynopotydy A i B, które są terminalne i odpowiedzialne za odpychanie innych cząsteczek fibrynogenu. W ten sposób powstaje monomer fibryny.
Monomery fibryny polimeryzują, tworząc polimer zwany włóknem fibryny. Włókno to jest stabilizowane dzięki działaniu czynnika zwanego FXIIIa, tworzącego nierozpuszczalny polimer.
cechy
Funkcją fibryny jest działanie jako spoiwo odpowiedzialne za tworzenie siatki wokół czopa płytkowego, tworząc skrzep fibryny.
Odpowiada również za utrzymywanie strupa przy zmianie do czasu powstania nowej tkanki nabłonkowej.
Tworzenie się skrzepu
W tworzeniu się skrzepu krwi bierze udział wiele substancji, które oddziałują na siebie w złożony i sekwencyjny sposób zwany kaskadą krzepnięcia. Uproszczone wyjaśnienie tego procesu jest następujące:
Nieaktywny kompleks złożony z dwóch połączonych substancji, protrombiny i antyprotrombiny, swobodnie krąży we krwi. Kiedy dochodzi do urazu, uszkodzone komórki tkanki i płytki krwi w kontakcie z urazem uwalniają substancję zwaną tromboplastyną.
Tromboplastyna wypiera protrombinę z połączenia, które tworzą z antyprotrombiną, uwalniając w ten sposób protrombinę. To w obecności jonów wapnia z krwi przekształca się w bardziej aktywną cząsteczkę zwaną trombiną.
Trombina działa jako organiczny katalizator na jednym z rozpuszczalnych białek osocza, fibrynogenie. To jest przekształcane w fibrynę, która jest nierozpuszczalna, polimeryzuje w długie włókna, a następnie wytrąca się. Włókna fibryny tworzą sieć lub siatkę, która zatrzymuje płytki krwi i komórki krwi, częściowo blokując utratę krwi.
Płytki krwi uwięzione w sieci fibryny wiążą się z nią i po krótkim czasie zaczynają się kurczyć. Z tego powodu skrzep również się kurczy, uwalniając nadmiar płynów w sieci fibryny; jest to wysięk widoczny podczas gojenia się ran.
Kiedy skrzep się kurczy, brzegi rany mają tendencję do zlepiania się. Kiedy skrzep jest w kontakcie z powietrzem, powoduje jego wysychanie i tworzenie się tak zwanego strupa. Fibrynogen utrzyma ten strup przy ranie na czas gojenia.
Nowsza hipoteza dotycząca tworzenia się skrzepów nazywana jest komórkowym modelem krzepnięcia. Zgodnie z tym modelem proces przebiega w trzech fazach, fazie inicjacji, fazie wzmocnienia i fazie propagacji.

Schemat budowy fibrynogenu. Zrobione i zredagowane z: BQUB1819-MAlvarez.
Patologie związane z fibryną
Chociaż prawdą jest, że fibryna jest niezbędna do hemostazy, nadmierna lub niewystarczająca produkcja tej cząsteczki może powodować niekorzystne skutki w organizmie. Nadmierna produkcja fibryny może prowadzić do zakrzepicy. Z drugiej strony słaba produkcja fibryny może prowadzić do krwawienia.
Fibrynogen, prekursor fibryny, występuje w normalnych stężeniach 200-400 mg / dl; u kobiet stężenie jest nieco wyższe niż u mężczyzn. Niewydolność nerek i / lub wątroby oraz inne uszkodzenia wątroby, a także niektóre infekcje mogą powodować wzrost stężenia fibrynogenu we krwi.
Stężenia tego białka osocza mogą być również podwyższone przez choroby, takie jak toczeń rumieniowaty, trąd, białaczka, cukrzyca lub przez czynniki takie jak między innymi otyłość, palenie, stres.
W przeciwieństwie do tego, bardzo niskie poziomy fibrynogenu powodują, jak już wspomniano, skłonność do krwawień, a także mogą być spowodowane wieloma czynnikami, w tym infekcjami bakteryjnymi, oparzeniami i rakiem.
Afibrynogeneza to choroba wrodzona lub nabyta, charakteryzująca się brakiem lub bardzo niskim stężeniem fibrynogenu we krwi. Z tego powodu chory nie może tworzyć skrzepów krwi w ranach.
Może to również wynikać z niewystarczającego uwalniania tromboplastyny do krwiobiegu, powodując przekształcenie fibrynogenu w fibrynę bez tworzenia skrzeplin, zmniejszając dostępność fibrynogenu we krwi.
Z drugiej strony dysibrynogeneza jest kolejną chorobą spowodowaną w tym przypadku nieprawidłowym działaniem fibrynogenu. Jest to choroba genetyczna i ci, którzy na nią cierpią, mogą nie wykazywać objawów klinicznych lub mogą mieć skłonność do krwawień i / lub cierpieć na zakrzepicę.
Inne choroby związane z fibryną lub fibrynogenem obejmują hipofibrynogenemię, niskie poziomy fibrynogenu we krwi i hipodysfibrynogenemię, niskie i dysfunkcyjne poziomy fibrynogenu.
Zastosowania fibryny
Medycyna regeneracyjna to gałąź medycyny alternatywnej wykorzystująca nowatorskie metody leczenia różnego rodzaju urazów, które są trudne do wyleczenia tradycyjną medycyną. Pierwiastki białkowe z krwi lub produktów krwiopochodnych umożliwiły obiecujące postępy w tego rodzaju leczeniu.
Jednym z tych produktów krwiopochodnych jest właśnie fibryna. Substancja ta jest stosowana w postaci plastrów fibrynowych do naprawy zmian skórnych. Zwykle jest stosowany z osoczem bogatopłytkowym (PRP).
Substancje te są pozyskiwane z krwi autologicznej (od tego samego pacjenta), co zmniejsza ryzyko przenoszenia chorób, takich jak wirusowe zapalenie wątroby czy HIV.
Jednym z pierwszych obszarów zastosowania tego typu terapii jest stomatologia, gdzie zabiegi te wykazały swoją zdolność do zmniejszania obrzęków i bólu pooperacyjnego, a także do skrócenia czasu gojenia.
Były również stosowane z zachęcającymi lub skutecznymi wynikami w przypadkach martwicy kości szczęki i żuchwy oraz rytidektomii. Obecnie przeprowadzane są badania w innych dziedzinach, takich jak m.in. otorynolaryngologia, medycyna sportowa, ortopedia i okulistyka.
W weterynarii są one z powodzeniem stosowane przy złamaniach i ranach skóry koni wyścigowych.
Bibliografia
- I. Hernández, G. Rossani & R. Castro-Sierra (2015). Korzyści z autologicznego kleju fibrynowego i PRP w rytidektomii. Chirurgia plastyczna Ibero-Ameryki Łacińskiej.
- QM Zhao, YJ Ding i T. Si (2013). Fibryna bogatopłytkowa w chirurgii plastycznej. Medycyna.
- CP Hickman, LS Roberts, A. Larson, H. L'Anson i DJ Eisenhour (2006). Integruje zasady zoologii. 6 th edition. McGraw-Hill.
- Fibryna. Na Wikipedii. Odzyskany z en.wikipedia.org.
- Fibrynogen. Na Wikipedii. Odzyskany z en.wikipedia.org.
- B. Guerrero i M. López (2015). Omówienie systemu krzepnięcia i testów do jego badania. Badania kliniczne.

