SHISTOSOMA MANSONI: MORFOLOGIA, CYKL ŻYCIOWY, PATOGENEZA - BIOLOGIA - 2025

Shistosoma mansoni jest pasożytem z klasy przywr, który gromadzi się w żylnym krążeniu wrotnym żywiciela ostatecznego. Jest przyczyną schistosomatozy u ludzi lub bilharcjozy, choroby endemicznej występującej w Afryce, Ameryce i na Półwyspie Arabskim.

Choroba pochodzi z Afryki, ale została przetransportowana do Ameryki Łacińskiej w związku z handlem niewolnikami. Żywiciel pośredni występuje w Afryce, Brazylii, Wenezueli, Surinamie, na niektórych obszarach Antyli, Dominikany i Portoryko.

Mikroskopia elektronowa dorosłych robaków Shistosoma mansoni / jaja S. mansoni.

Na świecie jest ponad 200 milionów zarażonych ludzi, z czego 130 milionów jest objawowych, a 20 tysięcy umiera każdego roku. Działania profilaktyczne mają na celu odkażanie środowiska, budowę latryn lub toalet oraz oczyszczanie ścieków.

Ma również na celu zminimalizowanie kontaktu podatnego żywiciela z zanieczyszczonymi wodami, m.in. poprzez budowę mostów, chodników, akweduktów, toalet publicznych.

Innym sposobem zapobiegania chorobie jest kontrolowanie populacji żywicieli pośrednich poprzez stosowanie substancji chemicznych lub konkurujących mięczaków (Marisa i Thiara). Ta ostatnia jest bardziej polecana i ekologiczna.

Taksonomia

Królestwo Animalia

Gromada: Platyhelminthes

Klasa: Trematoda

Podklasa: Digenea

Zamówienie: Diplostomida

Rodzina: Schistosomatidae

Rodzaj: Shistosoma

Gatunek: mansoni

Morfologia

Cykl ewolucyjny pasożyta jest złożony, co powoduje, że w trakcie tego procesu przybiera różne formy ewolucyjne.

Jajka

Jaja są duże, o długości od 116 do 180 µm i szerokości od 45 do 58 µm. Mają wydłużony owalny kształt i wydatną boczną ostrogę skierowaną do tyłu.

Wewnątrz jajka rozwija się miracidium. W niektórych przypadkach pod mikroskopem można obserwować ruchy larw w dojrzałym jaju (komórki płomieni). Kiedy wykluje się, uwalnia miracidium.

Miracide

Miracidium to ruchoma larwa orzęsków mierząca 100-182 µm długości i 62 szerokości.

Ta larwa nie żeruje i przeżywa krótki czas w wodzie, co jest maksymalnym czasem przeżycia (24 - 48 godzin), ale zdecydowana większość umiera w ciągu 8 - 12 godzin. W tym czasie musi zaatakować swojego żywiciela pośredniego (mięczaka z rodzaju Biomphalaria).

Matka sporocysta

Jest to stadium woreczkowe, które zawiera wewnątrz komórki rozrodcze, utworzone przez przemianę miracidium w mięczaku. Ta struktura może zapoczątkować 200-400 potomnych lub wtórnych sporocyst.

Wtórne sporocysty

Struktury pierwotnej sporocysty, z której później powstają cerkaria.

Cercarias

Larwa z głową i długim ogonem rozwidlonym na dalszym końcu. Ta struktura jest bardzo mobilna. Mają zróżnicowanie płciowe (cerkarie żeńskie i męskie).

Schistosomulus (dorastający robak)

Po przebiciu się przez skórę żywiciela ostatecznego cerkaria traci ogon, a głowa przekształca się w strukturę trójwarstwową, a później heptalaminarną, dając początek dorastającemu robakowi lub schistosomulusowi.

Dorosły robak

Robaki są spłaszczone, nie są podzielone na segmenty pokryte powłoką, która służy do wchłaniania składników odżywczych. Posiada widoczny i niekompletny przewód pokarmowy bez odbytu.

Męski

Samiec ma 10-12 mm długości i 0,11 mm szerokości. Jego ciało jest szerokie w porównaniu z ciałem kobiety i składa się z dwóch części: poprzednia jest krótka i ma dwie przyssawki zwane odpowiednio ustną i brzuszną, które służą do przylegania do tkanek.

Tylna część jest długa i znajduje się tam kanał ginekoforyczny, miejsce, w którym samica wchodzi do kopulacji.

Samiec ma 6 do 9 jąder przyczepionych do nasieniowodu zakończonego pęcherzykiem nasiennym znajdującym się za przyssawką brzuszną.

Płeć żeńska

Samica mierzy 12-16 mm długości i 0,016 mm szerokości, jest dłuższa i drobniejsza od samca.

Podobnie jak samiec ma przyssawkę ustną i brzuszną. Ma pojedynczy jajnik znajdujący się w przedniej części ciała, z krótką macicą, która może zawierać od 1 do 4 jaj. Srom znajduje się za przyssawką brzuszną.

Dwie trzecie tylnej części ciała samicy zajmuje duża liczba gruczołów witelinowych. Przewód pokarmowy bardzo dobrze wyróżnia się jako czarny ze względu na strawioną krew, zwaną również barwnikiem hemozoiną.

Morfologie różnych stadiów pasożyta Shistosoma mansoni

Koło życia

Wylęg jaj

Kiedy samica składa jaja, jajo jest niedojrzałe, dlatego w tkankach trwa około 10 dni, aby zakończyć rozwój miracidium wewnątrz.

Po dojrzewaniu jajo ma średni czas życia 12 dni, zanim dotrze do światła jelita i zostanie wydalone z kałem, gdzie może pozostać od 24 do 72 godzin, aż dotrze do słodkowodnego stawu, w którym się wykluje, w przeciwnym razie ginie.

Jaja wylęgają się w wodzie, stymulowanej odpowiednią temperaturą 28ºC i obecnością naturalnego światła (światła słonecznego). Skorupka pęka i wychodzi miracidium.

Inwazja żywiciela pośredniego

Miracidium ma mało czasu na pływanie i znalezienie swojego żywiciela pośredniego, ślimaka z rodzaju Biomphalaria, występującego w wolno płynących słodkowodnych rzekach.

W tym rodzaju występuje kilka gatunków, w tym: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona i B. schrammi. B. glabrata jest głównym żywicielem S. mansoni.

Miracidia przyciągają rozpuszczalne w wodzie substancje wydzielane przez mięczaki. Po znalezieniu przylegają do miękkich części ślimaka (czułek, głowy i stóp) przez wydzieliny gruczołów adhezyjnych miracidium.

Następnie za pomocą wydzieliny wierzchołkowej gruczołu penetrującego miracidium przy optymalnej temperaturze od 18 do 26ºC wnika do wnętrza ślimaka.

Następnie miracidium staje się matką lub pierwotną sporocystą, z której pochodzi 200 do 400 potomnych sporocyst (rozmnażanie bezpłciowe). Są one uwalniane ze sporocysty matki i wędrują do wątroby i trzustki ślimaka, gdzie osiedlają się.

Później, po 4-5 tygodniach, zostały one przekształcone w liczne cerkaria w procesie zwanym poliembrionią. Proces ten daje około 300 000 cerkarii na każde miracidium wprowadzone do mięczaka. Później cerkarie są uwalniane przez miękkie części ślimaka.

Ostateczna inwazja gospodarzy

Cercariae nie żerują i mogą żyć do 96 godzin, jednak większość umiera w ciągu 24 godzin.

Wcześniej muszą znaleźć ostatecznego gospodarza, człowieka. Kiedy wchodzą w kontakt ze skórą mężczyzny, penetrują ją przez lityczne wydzieliny gruczołów penetrujących.

W trakcie tego procesu gubi ogon i od tego momentu nazywany jest schistosomulusem (dorastającym robakiem).

Migrują one do żyłek skóry i w ciągu 2 dni docierają do prawej części serca, a stamtąd do płuc. Następnie przechodzą z kanałów tętniczkowych do kanałów żylnych i docierają do lewej strony serca, gdzie są rozprowadzane przez ogólnoustrojowe krążenie tętnicze.

Konieczne jest, aby udało im się przejść przez system portalu, aby mogli w pełni rozwinąć się ci, którzy nie umierają. Po zlokalizowaniu w wewnątrzwątrobowym układzie wrotnym po 1-3 miesiącach stają się dorosłe i rozpoczyna się kopulacja.

Samiec migruje wraz z samicą w kierunku przeciwnym do krwiobiegu i kieruje się w stronę żyłek (splot hemoroidalny i żyłki krezkowe esicy i reszty okrężnicy, gdzie samica składa jaja).

Wypuszczanie jaj na zewnątrz

W tym celu samica, jeszcze pokryta, przedostaje się do naczyń włosowatych błony śluzowej i błony śluzowej, składając jaja (300 / dzień / samicę). Powinny one wyjść przez stołek.

Jednak nie zawsze tak jest i jaja mogą być czasami przenoszone przez krwiobieg do wątroby, płuc i innych narządów, co jest ważnym faktem w patologii.

Cykl u mężczyzn trwa od 6 do 8 tygodni.

Cykl życia Shistosoma mansoni

Patogeneza i patologia

Dzieli się to na 3 etapy:

Początkowy etap spowodowany penetracją schistosomulusa

Podczas penetracji duży procent schistosomuli umiera podczas próby, podczas gdy inne postępują.

Powoduje to natychmiastową i opóźnioną nadwrażliwość na intruza pasożyta, powodując popularną swędzącą wysypkę skórną (zapalenie skóry lub zespół Katayamy), która nasila się, jeśli osoba jest często narażona na cerkarie.

Wysypka znika, gdy żywe schistosomuli zaczynają migrować do wątroby, po czym gorączka, ból głowy i ból brzucha pojawiają się przez 1 do 2 tygodni.

Etap pośredni z powodu składania jaj

Rozpoczęcie składania jaj 1 do 2 miesięcy po pierwotnej ekspozycji powoduje tworzenie się kompleksów immunologicznych. Niektóre krążą we krwi, a inne osadzają się w tkankach żywiciela.

Powoduje to ostrą chorobę przebiegającą z gorączką, której mogą towarzyszyć dreszcze, kaszel, pokrzywka, bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony, bóle brzucha i biegunka.

Kompleksy immunologiczne mogą wywoływać zapalenie kłębuszków nerkowych.

Przewlekły etap z powodu tworzenia się ziarniniaków

Tylko połowa jaj dociera do światła jelita, reszta zatrzymuje się w tkankach, gdzie powoduje stan zapalny i blizny.

Jajka wydzielają rozpuszczalne antygeny, które stymulują powstawanie ziarniniaków eozynofilowych za pośrednictwem limfocytów T. Początkowo ziarniniaki są większe i przesadzone, z czasem odpowiedź immunologiczna ulega osłabieniu, powodując mniejsze ziarniniaki.

Często dochodzi do zablokowania przepływu krwi. Stopień uszkodzenia tkanki jest wprost proporcjonalny do liczby zatrzymanych jaj i dotkniętego narządu.

W wątrobie powodują zwłóknienie okołowrotne i powiększenie wątroby, natomiast w płucach blizny śródmiąższowe, nadciśnienie płucne i niewydolność prawej komory. Wreszcie w ośrodkowym układzie nerwowym mogą powodować epilepsję lub paraplegię.

Ta choroba może spowodować śmierć pacjenta.

Diagnoza

Jaja można potwierdzić na podstawie badania kału metodą koncentracji Kato-Katza. Jeśli obciążenie jest niskie, mogą dawać wyniki negatywne, w przypadku których przydatna jest biopsja odbytnicy.

Jaja mogą pozostać w tkankach długo po śmierci dorosłych robaków, więc aby określić, czy infekcja jest aktywna, konieczne jest sprawdzenie, czy jajo jest żywotne.

W tym celu obserwuje się je pod mikroskopem w celu wykrycia ruchu komórek płomieni lub bada ich zdolność do wykluwania się w wodzie (ich wylęganie jest stymulowane w laboratorium).

Istnieją inne techniki diagnostyczne, takie jak EIA (Immunoassay Assay) i RIA (Indirect Antibody Reaction), które poszukują przeciwciał przeciwko pasożytowi.

Leczenie

W początkowej fazie nie ma specjalnego leczenia, jednak pomocne mogą być leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy. Istniejące leczenie ma na celu uniknięcie składania jaj przez samicę, zniszczenie lub sterylizację dorosłych robaków.

Najczęściej stosowanym lekiem jest pochodna pirazynoizochinoliny zwana prazykwantelem w jednorazowej dawce 30-40 mg / kg masy ciała.

Jeśli jednak obciążenie pasożytami jest bardzo duże, a objawy nie ustępują, można rozważyć drugą dawkę 10 dni po pierwszej.

Niestety, na terenach endemicznych pasożyt uodpornił się na ten lek w wyniku masowego leczenia, dlatego w takich przypadkach można stosować oksamunakinę, ale nie u kobiet w ciąży.

Bibliografia

1. Współtwórcy Wikipedii. Schistosoma mansoni. Wikipedia, wolna encyklopedia. 14 listopada 2018, 11:17 UTC. Dostępne pod adresem.wikipedia.org/.
2. Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Ludzka schistosomatoza. Lancet. 2014; 383 (9936): 2253-64.
3. Grenfell RF, Martins W, Enk M i wsp. Schistosoma mansoni na obszarze o niskiej częstości występowania w Brazylii: znaczenie dodatkowych metod diagnozowania trudnych do wykrycia indywidualnych nosicieli za pomocą tanich testów immunologicznych. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2013; 108 (3): 328–334.
4. Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnostyka i leczenie schistosomatozy. BMJ. 2011; 342: d2651. Opublikowano 17 maja 2011 r. Doi: 10.1136 / bmj.d2651
5. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Mikrobiologia medyczna. (6. wydanie) Nowy Jork, USA Od redakcji McGraw-Hill.
6. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana SA
7. Renzo N. Parasitology. 5. edycja. Wenezuela: Publikacje Wydziału Inżynierii Uniwersytetu Carabobo; 2010