SERRATIA MARCESCENS: CHARAKTERYSTYKA, PATOLOGIA I OBJAWY - BIOLOGIA - 2025

Serratia marcescens to pałeczka Gram-ujemna, oportunistyczny patogen należący do rodziny Enterobacteriaceae. Bakteria ta była wcześniej znana jako Bacillus prodigiosus, ale później została przemianowana na Serratia marcescens.

Gatunek marcescens jest najważniejszym z rodzaju Serratia, ponieważ jest związany z wieloma różnymi oportunistycznymi zakażeniami u ludzi. Kiedyś ten mikroorganizm był używany jako nieszkodliwy marker skażenia środowiska, ale dziś jest uważany za mikroorganizm inwazyjny.

Autor: CDC / Dr. Negut, dzięki uprzejmości: Public Health Image Library / flickr.com

Wiadomo, że w ostatnich dziesięcioleciach dokonywał spustoszenia w środowisku szpitalnym, zwłaszcza w salach intensywnej terapii i punktach kontrolnych. Został wyizolowany z plwociny i posiewów krwi u pacjentów otrzymujących chemioterapię. Również w próbkach moczu i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Dlatego był przyczyną między innymi zapalenia płuc, posocznicy, infekcji dróg moczowych, dziecięcego zapalenia opon mózgowych. Niektóre ogniska zostały wywołane przez zanieczyszczenie roztworów, przedmiotów i narzędzi do użytku szpitalnego.

Jednak poza środowiskiem szpitalnym może również powodować infekcję. Zaobserwowano, że 8% przypadków wrzodziejącego zapalenia rogówki jest spowodowanych przez Serratia marcescens. Ponadto wiąże się to z pogorszeniem jakości niektórych produktów bogatych w skrobię.

cechy

Ogólna charakterystyka i warunki wzrostu

Serratia marcescens jest fakultatywną bakterią tlenową, mobilną jak większość Enterobacteriaceae. Jest wszechobecnym mieszkańcem gleby, wody i powierzchni roślin. Z tego powodu często można go znaleźć w wilgotnych środowiskach, takich jak łazienki, ścieki, zlewy, zlewy itp.

Jest w stanie przetrwać w niesprzyjających warunkach. Na przykład może rosnąć w temperaturach od 3,5 ° C do 40 ° C. Ponadto może przetrwać w mydlanych roztworach chlorheksydyny o stężeniu do 20 mg / ml.

W laboratorium może rosnąć w temperaturze pokojowej (28 ° C), gdzie u niektórych gatunków rozwija się charakterystyczny pigment ceglastoczerwony zwany prodigiozyną. Ale rośnie również w 37 ° C, gdzie jego kolonie są kremowobiałe, to znaczy w tej temperaturze nie wytwarza pigmentu.

Stanowi to fizjologiczną zmienność fenotypową stymulowaną temperaturą. Ta cecha jest wyjątkowa w tej bakterii, ponieważ żaden inny gatunek z rodziny nie jest w stanie tego zrobić.

Produkcja pigmentów jest niewątpliwie bardzo przydatnym narzędziem do postawienia diagnozy.

W stosunku do zakresu pH, który może wytrzymać, waha się od 5 do 9.

Charakterystyka biochemiczna

Mówiąc biochemicznie, Serratia marcescens spełnia podstawowe cechy opisujące całą rodzinę Enterobacteriaceae, to znaczy fermentuje glukozę, redukuje azotany do azotynów i jest oksydazo-ujemny.

Ma jednak inne cechy biochemiczne, które opisano poniżej:

S. marcescens daje pozytywny wynik w następujących testach: Voges-Proskauer, cytrynian, ruchliwość, dekarboksylaza lizyny, ornityna i O-nitrofenylo-ß D-galaktopiranozyd (ONPG) i katalaza.

Natomiast negatywnie wpływa na: produkcję siarkowodoru (H ₂ S), indolu, deaminazy fenyloalaniny, mocznika i argininy.

W porównaniu z testem czerwieni metylowej może być zmienny (dodatni lub ujemny).

Wreszcie, w porównaniu z pożywką Kliglera, wywołuje reakcję alkaliczno-kwaśną, to znaczy fermentuje glukozę z wytwarzaniem gazu, ale nie laktozy.

Czynniki zjadliwości

Rodzaj Serratia wyróżnia się w tej rodzinie ze względu na posiadanie 3 ważnych enzymów hydrolitycznych: lipazy, żelatynazy i zewnątrzkomórkowej DNazy. Enzymy te sprzyjają inwazyjności tego mikroorganizmu.

Zawiera również 3 chitynazy i białko wiążące chitynę. Te właściwości są ważne dla degradacji chityny w środowisku.

Podobnie kinazy nadają S. marcescens właściwości przeciwgrzybiczej na grzyby Zygomycete, których ściana komórkowa składa się głównie z chityny.

Z drugiej strony S. marcescens jest zdolny do tworzenia biofilmów. Stanowi to ważny czynnik wirulencji, ponieważ w tym stanie bakteria jest bardziej odporna na atak antybiotyków.

Ostatnio stwierdzono, że niektóre szczepy S. marcescens mają układ wydzielniczy typu VI (T6SS), który jest używany do wydzielania białek. Jednak jego rola w wirulencji nie została jeszcze zdefiniowana.

Oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe

Wykryto szczepy S. marcescens produkujące chromosomalne betalaktamazy typu AmpC.

Zapewnia im to wewnętrzną oporność na ampicylinę, amoksycylinę, cefoksytynę i cefalotynę, przy czym jedyną opcją wśród beta-laktamów do leczenia szczepów wytwarzających ESBL byłyby karbapenemy i piperacylina tazobaktam.

Dodatkowo posiada zdolność nabywania mechanizmów oporności na inne powszechnie stosowane antybiotyki, w tym aminoglikozydy.

Wykryto również szczepy S. marcescens wytwarzające KPC-2 i bla TEM-1. W tym przypadku karbapenemy nie są już skuteczne.

Pierwszy szczep KPC poza szpitalem został wyizolowany w Brazylii, jako oporny na aztreonam, cefepim, cefotaksym, imipenem, meropenem, gentamycynę, cyprofloksacynę i cefazydym, a wrażliwy jedynie na amikacynę, tygecyklinę i gatifloksacynę.

Taksonomia

D ominium: Bakterie

Gromada: Proteobacteria

Klasa: Gamma Proteobacteria

Zamówienie: Enterobacteriales

Rodzina: Enterobacteriaceae

Plemię: Klebsielleae

Rodzaj: Serratia

Gatunek: marcescens.

Morfologia

Są to długie pałeczki, które zmieniają kolor na czerwony w przypadku barwienia metodą Grama, to znaczy są Gram-ujemne. Nie tworzy zarodników. W ścianie komórkowej mają wici prostopadłe i lipopolisacharyd.

Patologie i objawy

Wśród patologii, które Serratia marcescens może wywołać u osłabionych pacjentów, są: zakażenie dróg moczowych, zakażenie ran, zapalenie stawów, zapalenie spojówek, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie rogówki i spojówki oraz wrzodziejące zapalenie rogówki.

Podobnie może powodować poważniejsze patologie, takie jak: posocznica, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku oraz zapalenie wsierdzia.

Punktem wyjścia dla tych patologii są zwykle zanieczyszczone roztwory, cewniki żylne z tworzeniem się biofilmów lub inne zanieczyszczone instrumenty.

W przypadku patologii okulistycznych jest to spowodowane głównie stosowaniem soczewek kontaktowych skolonizowanych tą lub innymi bakteriami. W tym sensie wrzodziejące zapalenie rogówki jest najpoważniejszym powikłaniem okulistycznym, które występuje u osób noszących soczewki kontaktowe. Charakteryzuje się utratą nabłonka i naciekiem zrębu, co może prowadzić do utraty wzroku.

Innym mniej agresywnym objawem okulistycznym jest zespół CLARE (ostre czerwone oko wywołane soczewkami kontaktowymi). Zespół ten objawia się ostrym bólem, światłowstrętem, łzawieniem i zaczerwienieniem spojówki bez uszkodzenia nabłonka.

Diagnoza

Rosną na prostych pożywkach, takich jak agar odżywczy i napar z mózgu i serca, na pożywkach wzbogaconych, takich jak agar z krwią i czekolada.

W tych pożywkach kolonie mają zazwyczaj kremowo-biały kolor, jeśli są inkubowane w 37 ° C, podczas gdy w temperaturze pokojowej kolonie mogą mieć czerwono-pomarańczowy pigment.

Rosną również na selektywnym i różnicującym podłożu agarowym MacConkey. W tym przypadku kolonie stają się bladoróżowe lub bezbarwne w 37 ° C, aw 28 ° C ich odcień wzrasta.

Do wykonania antybiogramu stosuje się agar Müeller Hinton.

Leczenie

Ze względu na naturalną oporność tej bakterii na penicyliny i cefalosporyny pierwszej generacji należy stosować inne antybiotyki, o ile są one wrażliwe w antybiogramie i nie występują mechanizmy oporności, takie jak m.in. wytwarzanie beta-laktamaz o rozszerzonym spektrum działania.

Wśród antybiotyków, które można zbadać pod kątem wrażliwości, są:

• Fluorochinolony (cyprofloksaz lub lebofloksacyna),
• Karbapenemy (ertapenem, imipenem i meropenem),
• Cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson lub cefadroksil),
• Cefalosporyna czwartej generacji (cefepim),
• Aminoglikozydy (amikacyna, gentamycyna i tobramycyna),
• Chloramfenikol jest szczególnie przydatny w przypadkach infekcji, w których dochodzi do tworzenia się biofilmu.

Bibliografia

1. Hume E, Willcox M. Pojawienie się Serratia marcescens jako patogenu powierzchni oka. Arch Soc Esp Oftalmol. 2004; 79 (10): 475–481
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 2010. Wydanie 6, McGraw-Hill, Nowy Jork, USA
3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana SA
4. Hover T, Maya T, Ron S, Sandovsky H, Shadkchan Y, Kijner N. Mitiagin Y i wsp. Mechanizmy bakteryjne (Serratia marcescens) Przyłączanie się, migracja i zabijanie strzępek grzybów. Appl Environ Microbiol. 2016; 82 (9): 2585-2594.
5. Współtwórcy Wikipedii. Serratia marcescens. Wikipedia, wolna encyklopedia. 14 sierpnia 2018, 16:00 UTC. Zaczerpnięte z wikipedia.org.
6. Sandrea-Toledo L, Paz-Montes A, Piña-Reyes E, Perozo-Mena A.Perozo-Mena A. Kasmera. 2007; 35 (1): 15-25. Dostępne pod adresem: Scielo.org
7. Murdoch S, Trunk K, English G, Fritsch M, Pourkarimi E i Coulthurst S. Oportunistyczny patogen Serratia marcescens wykorzystuje wydzielanie typu VI do zwalczania konkurentów bakteryjnych. Journal of Bacteriology. 2011; 193 (21): 6057–6069.
8. Margate E, Magalhães V, Fehlberg l, Gales A i Lopes. Serratia marcescens produkująca KPC u pacjenta leczonego w domu z recife w Brazylii. Revista Do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 2015; 57 (4), 359-360.