SYNAPTOGENEZA: ROZWÓJ, DOJRZEWANIE I CHOROBY - GEOGRAFÍA - 2026

Synaptogenezy jest tworzenie synaps między neuronami układu nerwowego. Synapsa to połączenie lub kontakt między dwoma neuronami, który pozwala im komunikować się ze sobą, przyczyniając się do naszych procesów poznawczych.

Wymiana informacji między dwoma neuronami odbywa się zwykle w jednym kierunku. Jest więc neuron zwany „presynaptycznym”, który wysyła wiadomości, oraz „postsynaptyczny”, który je odbiera.

Chociaż synaptogeneza zachodzi przez całe życie człowieka, są etapy, w których zachodzi ona znacznie szybciej niż w innych. Proces ten utrzymuje kilka bilionów synaps wymieniających dane w mózgu.

Synaptogeneza zachodzi w naszym układzie nerwowym w sposób ciągły. Kiedy uczymy się i przeżywamy nowe doświadczenia, w naszym mózgu powstają nowe połączenia neuronowe. Dzieje się tak u wszystkich zwierząt z mózgiem, chociaż jest szczególnie wyraźny u ludzi.

Jeśli chodzi o mózg, większy nie znaczy lepszy. Na przykład Albert Einstein miał mózg o całkowicie normalnej wielkości. Zatem wywnioskowano, że inteligencja jest związana z liczbą połączeń między komórkami mózgowymi, a nie liczbą neuronów.

Prawdą jest, że genetyka odgrywa fundamentalną rolę w tworzeniu synaps. Jednak o utrzymaniu synapsy w większym stopniu decyduje środowisko. Wynika to ze zjawiska zwanego plastycznością mózgu.

Oznacza to, że mózg ma zdolność zmiany w zależności od otrzymywanych bodźców zewnętrznych i wewnętrznych. Na przykład, gdy czytasz ten tekst, mogą tworzyć się nowe połączenia mózgowe, jeśli będziesz je pamiętać za kilka dni.

Synaptogeneza w rozwoju neurologicznym

Pierwsze synapsy można zaobserwować około piątego miesiąca rozwoju embrionalnego. W szczególności synaptogeneza rozpoczyna się około osiemnastu tygodni ciąży i zmienia się przez całe życie.

W tym okresie występuje nadmiarowość synaptyczna. Oznacza to, że na koncie jest nawiązywanych więcej połączeń i stopniowo są one selektywnie eliminowane w czasie. Zatem gęstość synaptyczna maleje wraz z wiekiem.

Co zaskakujące, naukowcy odkryli drugi okres podwyższonej synaptogenezy: okres dojrzewania. Jednak wzrost ten nie jest tak intensywny, jak ten, który występuje podczas rozwoju wewnątrzmacicznego.

Okres krytyczny

Neuron

Istnieje krytyczny okres w synaptogenezie, po którym następuje przycinanie synaptyczne. Oznacza to, że nieużywane lub niepotrzebne połączenia neuronowe są usuwane. W tym okresie neurony konkurują ze sobą, tworząc nowe, wydajniejsze połączenia.

Wydaje się, że istnieje odwrotna zależność między gęstością synaptyczną a zdolnościami poznawczymi. W ten sposób nasze funkcje poznawcze są udoskonalane i stają się bardziej wydajne wraz ze zmniejszeniem liczby synaps.

Liczba synaps, które powstają na tym etapie, zależy od genetyki danej osoby. Po tym krytycznym okresie usuniętych połączeń nie można odzyskać w późniejszym okresie.

Dzięki badaniom wiadomo, że dzieci mogą nauczyć się dowolnego języka, zanim rozpocznie się przycinanie synaptyczne. Dzieje się tak, ponieważ ich mózgi, pełne synaps, są przygotowane do przystosowania się do każdego środowiska.

Z tego powodu w tej chwili bez trudu rozróżniają wszystkie dźwięki różnych języków i mają predyspozycje do ich nauki.

Jednak po usłyszeniu dźwięków języka ojczystego zaczynają się do nich przyzwyczajać iz czasem znacznie szybciej je rozpoznają.

Wynika to z procesu przycinania neuronowego, utrzymywania najczęściej używanych synaps (tych, które obsługują na przykład dźwięki języka ojczystego) i odrzucania tych, które nie są uważane za przydatne.

Dojrzewanie synaptyczne

Po ustanowieniu synapsy może trwać mniej więcej w zależności od tego, ile razy powtarzamy zachowanie.

Na przykład zapamiętanie naszego imienia oznaczałoby bardzo dobrze ugruntowane synapsy, które są prawie niemożliwe do rozbicia, ponieważ przywoływaliśmy je wiele razy w naszym życiu.

Kiedy rodzi się synapsa, ma dużą liczbę unerwień. Dzieje się tak, ponieważ nowe aksony mają tendencję do unerwienia istniejących synaps, czyniąc je mocniejszymi.

Jednak w miarę dojrzewania synapsy różnicuje się i oddziela od innych. Jednocześnie inne połączenia między aksonami cofają się mniej niż dojrzałe połączenie. Ten proces nazywa się klirensem synaptycznym.

Inną oznaką dojrzewania jest to, że przycisk końcowy neuronu postsynaptycznego powiększa się i między nimi powstają małe mostki.

Reaktywna synaptogeneza

Być może w tym momencie zastanawiałeś się już, co dzieje się po uszkodzeniu mózgu, które niszczy niektóre istniejące synapsy.

Jak wiesz, mózg stale się zmienia i ma plastyczność. Dlatego po urazie dochodzi do tak zwanej reaktywnej synaptogenezy.

Składa się z nowych aksonów, które wyrastają z nieuszkodzonego aksonu, wyrastając w puste miejsce synaptyczne. Proces ten jest sterowany przez białka, takie jak kadheryny, laminina i integryna. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Należy jednak pamiętać, że nie zawsze prawidłowo rosną lub synapsy. Na przykład, jeśli pacjent nie jest odpowiednio leczony po urazie mózgu, ta synaptogeneza może być nieprzystosowana.

Choroby wpływające na synaptogenezę

Zmiana synaptogenezy została powiązana z kilkoma schorzeniami, głównie chorobami neurodegeneracyjnymi.

W przypadku tych chorób, między innymi choroby Parkinsona i Alzheimera, występuje szereg zmian molekularnych, które nie zostały jeszcze w pełni poznane. Prowadzą one do masowej i stopniowej eliminacji synaps, co przekłada się na deficyty poznawcze i motoryczne.

Jedna ze znalezionych zmian dotyczy astrocytów, rodzaju komórek glejowych, które biorą udział w synaptogenezie (między innymi).

Wydaje się, że w autyzmie występują również nieprawidłowości w synaptogenezie. Stwierdzono, że to zaburzenie neurobiologiczne charakteryzuje się brakiem równowagi między liczbą synaps pobudzających i hamujących.

Wynika to z mutacji genów kontrolujących tę równowagę. Co skutkuje zmianami w synaptogenezie strukturalnej i funkcjonalnej oraz plastyczności synaps. Wydaje się, że występuje to również w padaczce, zespole Retta, zespole Angelmana i zespole łamliwego chromosomu X.

Bibliografia

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J. i Pereira-Bezanilla, E. (2012). Zaburzenia synaptogenezy w autyzmie. Implikacje etiopatogenne i terapeutyczne. Revista de Neurología, 54 (supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U. i Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyty w chorobach neurodegeneracyjnych (I): funkcja i charakterystyka molekularna. Neurology, 30 (2), 119–129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G. i Vedado, MPDLR (2008). Kilka uwag na temat neuroplastyczności i chorób naczyń mózgowych. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. i Ardila, A. (2010). Neuropsychologia rozwoju dziecka. Meksyk, Bogota: Od redakcji El Manual Moderno.