BÓL: FIZJOLOGIA, PROCESY MÓZGOWE I RECEPTORY - GEOGRAFÍA - 2025

Ból jest zjawiskiem, które wskazuje, że niektóre części naszego ciała cierpi szkody. Charakteryzuje się reakcją wycofania czynnika, który ją powoduje; na przykład zdejmowanie ręki z czegoś, co się pali, chociaż u ludzi można to poznać za pomocą werbalizacji.

Ból pełni funkcję ochronną dla naszego organizmu, tak jak ma to miejsce na przykład przy bólu spowodowanym stanem zapalnym. Zapaleniu często towarzyszy uszkodzenie skóry i mięśni.

W ten sposób wrażliwość części objętej stanem zapalnym na bodźce bolesne jest znacznie zwiększona; Powoduje to ograniczenie ruchów dotkniętego obszaru i uniknięcie kontaktu z innymi przedmiotami. Ostatecznie misją zapalenia jest próba zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia nowych kontuzji i przyspieszenie procesu zdrowienia.

Osoby urodzone ze zmniejszoną wrażliwością na ból doznają więcej urazów niż zwykle, takich jak oparzenia i skaleczenia. Potrafią też przyjmować pozycje szkodliwe dla stawów, ale ponieważ nie odczuwają bólu, nie zmieniają pozycji.

Brak bólu może mieć bardzo poważne konsekwencje zdrowotne, a nawet prowadzić do śmierci. Analiza odczuwania bólu jest niezwykle skomplikowana. Możesz jednak spróbować po prostu wyjaśnić.

Bolesny bodziec aktywuje receptory bólu. Informacje są następnie przekazywane do wyspecjalizowanych nerwów w rdzeniu kręgowym, aby ostatecznie dotrzeć do mózgu. Po przetworzeniu tam organ ten wysyła impuls, który zmusza organizm do reakcji. Na przykład szybkie zdejmowanie dłoni z gorącego przedmiotu.

Świadomość bólu i wywoływana przez niego reakcja emocjonalna są kontrolowane w mózgu. Bodźce, które mają tendencję do wywoływania bólu, również wywołują reakcję na odstawienie lub ucieczkę. Subiektywnie coś, co powoduje ból, jest irytujące i szkodliwe. Dlatego aktywnie go unikamy.

Trzy elementy bólu

Prawdą jest, że niektóre zdarzenia środowiskowe mogą wpływać na odczuwanie bólu. Na przykład badanie Beechera (1959) analizowało reakcję bólową grupy amerykańskich żołnierzy, którzy walczyli podczas II wojny światowej.

Wykazano, że duża część amerykańskich żołnierzy, którzy odnieśli obrażenia w bitwie, nie wydaje się okazywać oznak bólu. W rzeczywistości nie potrzebowali leków. Najwyraźniej odczuwanie bólu u nich zmniejszyło się, gdy poczuli ulgę, że udało im się przetrwać bitwę.

Może się również zdarzyć, że ból jest odczuwalny, ale nie wydaje się on mieć znaczenia dla osoby. Niektóre leki uspokajające mają taki efekt, podobnie jak niektóre uszkodzenia w określonych częściach mózgu.

Płaty ludzkiego mózgu. Źródło: Jkwchui / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)

Ból ma trzy różne skutki dla percepcji i zachowania.

- Aspekt sensoryczny. Odnosi się do postrzegania intensywności bodźca bolesnego.

- Bezpośrednie konsekwencje emocjonalne bólu. Oznacza to stopień dyskomfortu, jaki ten ból powoduje u osoby. Jest to składnik, który zmniejsza się u rannych żołnierzy, którzy przeżyli bitwę.

- Długotrwałe emocjonalne zaangażowanie bólu. Efekt ten jest wypadkową stanów związanych z przewlekłym bólem. W szczególności chodzi o zagrożenie, jakie ten ból stanowi dla naszego przyszłego dobrobytu.

Fizjologia bólu

Trzy poprzednie elementy obejmują różne procesy mózgowe. Składnik czysto sensoryczny jest regulowany na ścieżkach od rdzenia kręgowego do brzusznego tylnego jądra wzgórza. W końcu docierają do pierwotnej i wtórnej kory somatosensorycznej mózgu.

Wydaje się, że bezpośredni komponent emocjonalny jest kontrolowany przez ścieżki, które docierają do przedniej kory zakrętu obręczy i wyspy. W różnych badaniach wykazano, że obszary te są aktywowane podczas odczuwania bodźców bolesnych. Ponadto stwierdzono, że elektryczna stymulacja kory wyspowej powoduje pieczenie lub pieczenie u badanych.

Podsumowując, pierwotna kora somatosensoryczna jest odpowiedzialna za odczuwanie bólu, podczas gdy przednia część zakrętu obręczy przetwarza bezpośrednie efekty emocjonalne. Z drugiej strony, w długoterminowym składniku emocjonalnym pośredniczą połączenia docierające do kory przedczołowej.

Osoby z uszkodzeniem tego obszaru czują się apatyczne i zwykle nie dotykają ich konsekwencje chorób przewlekłych, w tym przewlekłego bólu.

Rodzaje receptorów bólu

Źródło; Pracownicy Blausen.com (2014). „Galeria medyczna Blausen Medical 2014”. WikiJournal of Medicine 1 (2).

Receptory bólu to wolne zakończenia nerwowe. Receptory te są obecne w całym ciele, zwłaszcza w skórze, na powierzchni stawów, w okostnej (błona pokrywająca kości), ścianach tętnic i niektórych strukturach czaszki.

Co ciekawe, sam mózg nie posiada receptorów bólowych, dlatego jest na nie niewrażliwy.

Receptory bólu reagują na trzy rodzaje bodźców: mechaniczne, termiczne i chemiczne. Bodziec mechaniczny mógłby na przykład wywierać nacisk na skórę. Podczas gdy bodziec termiczny, ciepło lub zimno. Bodziec chemiczny to substancja zewnętrzna, taka jak kwas.

Receptory bólu mogą być również stymulowane przez substancje chemiczne w organizmie. Uwalniane są w wyniku urazu, zapalenia lub innych bolesnych bodźców. Przykładem tego jest serotonina, jony potasu czy kwasy takie jak kwas mlekowy. Ta ostatnia odpowiada za bóle mięśni po wysiłku.

Istnieją trzy typy receptorów bólu, zwane także nocyceptorami lub detektorami szkodliwych bodźców.

Mechanoreceptory wysokoprogowe

Są to wolne zakończenia nerwowe, które reagują na silny nacisk, taki jak uderzenie lub ucisk na skórze.

Odbiorniki VR1

Drugi typ składa się z zakończeń nerwowych, które wychwytują ekstremalne ciepło, kwasy i kapsaicynę (aktywny składnik ostrej papryki). Receptory tego typu włókna są znane jako VR1. Ten receptor bierze udział w bólu związanym ze stanem zapalnym i oparzeniami.

W rzeczywistości w badaniu wykazano, że myszy, które miały mutację przeciw ekspresji tego receptora, mogły pić wodę z kapsaicyną. Ponieważ wydawały się niewrażliwe na wysokie temperatury i pikantne, choć reagowały na inne bolesne bodźce. Caterina et. do. (2000).

Receptory wrażliwe na ATP

ATP jest podstawowym źródłem energii dla procesów metabolicznych komórek. Substancja ta jest uwalniana, gdy krążenie krwi do części ciała jest przerwane lub gdy mięsień jest uszkodzony. Jest również wytwarzany przez szybko rozwijające się guzy.

Dlatego te receptory mogą być odpowiedzialne za ból związany z migreną, dusznicą bolesną, uszkodzeniem mięśni lub rakiem.

Rodzaje bólu

Impulsy pochodzące z receptorów bólu są przekazywane do nerwów obwodowych przez dwa włókna nerwowe: włókna delta A, które odpowiadają za ból szybki (pierwotny) i włókna C, które przenoszą ból powolny (wtórny).

Kiedy odbieramy bolesny bodziec, mamy dwa wrażenia.

Szybki ból

Pierwsza to „szybki ból”. Jest to ostry, kłujący i bardzo miejscowy ból. To aktywuje mechanizmy ochronne, takie jak odruch wycofania.

Włókna delta A, które przenoszą ten rodzaj bólu, są mikroskopijnie cieńsze (od 2 do 5 tysięcznych milimetra). Pozwala to na szybsze przesyłanie bodźca (od 5 do 30 metrów na sekundę).

W nagłym bólu jest zlokalizowany i nie rozprzestrzenia się. Trudno to przezwyciężyć, nawet z silnymi lekami przeciwbólowymi.

Powolny ból

Po kilku sekundach odczuwania szybkiego bólu pojawia się „powolny ból”. Jest trwały, głęboki, nieprzejrzysty i mniej zlokalizowany.

Zwykle trwa kilka dni lub tygodni, chociaż jeśli organizm nie przetwarza go prawidłowo, może trwać dłużej i stać się chroniczny. Ten rodzaj bólu ma na celu aktywację procesu naprawy tkanek.

Włókna C, które przenoszą ten rodzaj bólu, mają większą średnicę niż włókna delta A (od 0,2 do 1 tysięcznej milimetra). Dlatego impuls jest wolniejszy (prędkość 2 metry na sekundę). Reakcją organizmu jest unieruchomienie dotkniętej części ciała, co prowadzi do skurczów lub sztywności.

Opioidy są bardzo skuteczne w powolnym bólu, podobnie jak środki znieczulające miejscowo, jeśli zablokowane są odpowiednie nerwy.

Dlaczego występuje analgezja?

Kiedy żywe istoty muszą stawić czoła szkodliwemu bodźcowi, zwykle przerywają to, co robią, aby zainicjować zachowania wycofania lub ucieczki. Jednak są chwile, kiedy ta reakcja przynosi efekt przeciwny do zamierzonego. Na przykład, jeśli zwierzę ma ranę powodującą ból, reakcje związane z lotem mogą zakłócać codzienne czynności, takie jak jedzenie.

Dlatego byłoby wygodniej, gdyby można było zmniejszyć ból przewlekły. Analgezja służy również zmniejszeniu bólu podczas wykonywania ważnych biologicznie zachowań.

Przykład parowania

Niektóre przykłady to walki lub krycia. Gdyby w tym czasie doświadczył bólu, przetrwanie gatunku byłoby zagrożone.

Na przykład niektóre badania wykazały, że kopulacja może powodować znieczulenie. Ma to znaczenie adaptacyjne, ponieważ bodźce bolesne podczas kopulacji byłyby odczuwane w mniejszym stopniu, aby nie przerywać zachowań reprodukcyjnych. Zwiększa to prawdopodobieństwo reprodukcji.

Szczury

Se ha demostrado que cuando las ratas reciben descargas eléctricas dolorosas que no pueden evitar, experimentaban analgesia. Es decir, tenían menos sensibilidad al dolor que los sujetos controles. Esto se produce por la liberación de opioides que dicta el propio organismo.

En definitiva, si se capta que el dolor es inevitable, se activan mecanismos analgésicos. Mientras que, si es evitable, se motiva al sujeto a dar las respuestas convenientes para interrumpir ese dolor.

Formas de evitar dolor físico

El dolor puede reducirse si se estimulan zonas diferentes a las afectadas. Por ejemplo, cuando una persona tiene una herida siente cierto alivio si se rasca alrededor.

Por eso la acupuntura utiliza agujas que se insertan y se giran para estimular terminaciones nerviosas cercanas y lejanas de aquellas en las que se reduce el dolor.

Algunos estudios han probado que la acupuntura produce analgesia debido a la liberación de opioides endógenos. Aunque la disminución del dolor puede ser más efectiva si la persona “cree” en sus efectos, esta no es la única razón.

Hay estudios realizados con animales que han demostrado una reducción de la sensibilidad del dolor. Así como la activación de proteínas Fos en las neuronas somatosensoriales del asta dorsal de la médula espinal.

Referencias

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell, 139(2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Measurement of subjective responses: quantitative effects of drugs. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta 8ª Ed. Madrid: Pearson.
4. Mayer, D. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Pain reduction by focal electrical stimulation of the brain: an anatomical and behavioral analysis. Brain research, 68(1), 73-93.
5. National Research Council (US) (2010). Recognition and alleviation of pain in laboratory animals. Washington (DC): National Academies Press (US).
6. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Pain affect encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science, 277(5328), 968-971.
7. Stucky, C. L., Gold, M. S., & Zhang, X. (2001). Mechanisms of pain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98(21), 11845-11846.