PŁYTKI KRWI: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, POCHODZENIE, FUNKCJE - BIOLOGIA - 2026

Do płytki lub płytek krwi fragmenty komórkowe nieregularny morfologii jądra i nie są częścią krwi. Są zaangażowani w hemostazę - zespół procesów i mechanizmów odpowiedzialnych za kontrolowanie krwawienia, sprzyjające krzepnięciu.

Komórki, z których powstają płytki krwi, nazywane są megakariocytami, w procesie kontrolowanym przez trombopoetynę i inne cząsteczki. Każdy megakariocyt będzie stopniowo fragmentował i dawał początek tysiącom płytek krwi.

Źródło: pixabay.com

Płytki krwi tworzą swego rodzaju „pomost” między hemostazą a procesami zapalnymi i odpornością. Nie tylko uczestniczą w aspektach związanych z krzepnięciem krwi, ale również uwalniają białka przeciwdrobnoustrojowe, dlatego biorą udział w obronie przed patogenami.

Ponadto wydzielają szereg cząsteczek białek związanych z gojeniem się ran i regeneracją tkanki łącznej.

Perspektywa historyczna

Pierwszymi badaczami, którzy opisali trombocyty, byli Donne i wsp. Później, w 1872 roku, zespół badawczy Hayema ​​potwierdził istnienie tych pierwiastków krwi i potwierdził, że są one specyficzne dla tej płynnej tkanki łącznej.

Później, wraz z pojawieniem się mikroskopii elektronowej w latach czterdziestych XX wieku, można było wyjaśnić strukturę tych pierwiastków. Odkrycie, że płytki krwi powstają z megakariocytów, przypisuje się Juliusowi Bizzozero - i niezależnie Homerowi Wrightowi.

W 1947 roku Quick i Brinkhous odkryli związek między płytkami krwi a tworzeniem trombiny. Po latach pięćdziesiątych XX wieku udoskonalenia w biologii komórki i technik jej badania doprowadziły do ​​wykładniczego wzrostu istniejących informacji na temat płytek krwi.

Charakterystyka i morfologia

Przegląd płytek krwi

Płytki krwi są cytoplazmatycznymi fragmentami w kształcie dysków. Uważa się je za małe - ich wymiary wahają się od 2 do 4 μm, przy średniej średnicy 2,5 μm, mierzonej w buforze izotonicznym.

Chociaż brakuje im jądra, są elementami złożonymi na poziomie swojej struktury. Jego metabolizm jest bardzo aktywny, a okres półtrwania nieco ponad tydzień.

Płytki krwi w krwiobiegu zwykle wykazują dwuwypukłą morfologię. Jednak gdy obserwuje się preparaty krwi traktowane substancją hamującą krzepnięcie, płytki krwi przybierają bardziej zaokrąglony kształt.

W normalnych warunkach płytki krwi reagują na bodźce komórkowe i humoralne, uzyskując nieregularną strukturę i lepką konsystencję, która umożliwia przyleganie między sąsiadami, tworząc agregaty.

Płytki krwi mogą wykazywać pewną niejednorodność w swoich cechach, ale nie jest to wynikiem jakiegokolwiek zaburzenia lub patologii medycznej. W każdym mikrolitrze krążącej krwi znajdujemy ponad 300 000 płytek krwi. Pomagają w krzepnięciu i zapobieganiu potencjalnemu uszkodzeniu naczyń krwionośnych.

Region centralny

W centralnej części płytki znajduje się kilka organelli, takich jak mitochondria, retikulum endoplazmatyczne i aparat Golgiego. W szczególności w tym elemencie krwi znajdujemy trzy rodzaje granulek: alfa, gęsty i lizosomalny.

Granulki alfa są odpowiedzialne za przechowywanie szeregu białek zaangażowanych w funkcje hemostatyczne, w tym między innymi adhezję płytek krwi, krzepnięcie krwi i naprawę komórek śródbłonka. Każda płyta zawiera od 50 do 80 takich granulek.

Ponadto zawierają białka przeciwdrobnoustrojowe, ponieważ płytki krwi mają zdolność do interakcji z drobnoustrojami, stanowiąc ważny element obrony przed infekcjami. Uwalniając niektóre cząsteczki, płytki krwi mogą rekrutować limfocyty.

Gęste ziarna rdzenia zawierają mediatory napięcia naczyniowego, takie jak serotonina, DNA i fosforan. Mają zdolność do endocytozy. Jest ich mniej niż alfa i znajdujemy od dwóch do siedmiu na płytkę.

Ostatni typ, granulki lizosomalne, zawierają enzymy hydrolityczne (takie jak w lizosomach, które normalnie znamy jako organelle komórek zwierzęcych), które odgrywają ważną rolę w rozpuszczaniu skrzepliny.

Region peryferyjny

Obwód płytek krwi nazywany jest hialomerem i zawiera szereg mikrotubul i włókien, które regulują kształt i ruchliwość płytek krwi.

Błona komórkowa

Błona otaczająca płytki krwi ma strukturę identyczną jak każda inna błona biologiczna, złożoną z podwójnej warstwy fosfolipidów, rozmieszczonych asymetrycznie.

Fosfolipidy o charakterze neutralnym, takie jak fosfatydylocholina i sfingomielina, znajdują się po zewnętrznej stronie błony, podczas gdy lipidy z ładunkami anionowymi lub polarnymi są zlokalizowane w kierunku cytoplazmatycznym.

Fosfatydyloinozytol, należący do drugiej grupy lipidów, bierze udział w aktywacji płytek krwi

Membrana zawiera również estryfikowany cholesterol. Lipid ten może swobodnie poruszać się wewnątrz błony i przyczynia się do jej stabilności, utrzymuje jej płynność i pomaga kontrolować przenikanie substancji.

Na błonie znajduje się ponad 50 różnych kategorii receptorów, w tym integryny o zdolności wiązania kolagenu. Te receptory umożliwiają płytkom krwi wiązanie się z uszkodzonymi naczyniami krwionośnymi.

Skąd się biorą?

Mówiąc ogólnie, proces tworzenia płytek krwi rozpoczyna się od komórki macierzystej (komórki macierzystej) lub pluripotencjalnej komórki macierzystej. Ta komórka przechodzi w stan zwany megakarioblastami. Ten sam proces zachodzi przy tworzeniu innych elementów krwi: erytrocytów i leukocytów.

W miarę postępu procesu megakarioblasty tworzą promegakariocyt, który przekształci się w megakariocyt. Ten ostatni dzieli się i wytwarza dużą liczbę płytek krwi. Poniżej szczegółowo omówimy każdy z tych etapów.

Megakarioblast

Sekwencja dojrzewania płytek krwi zaczyna się od megakarioblastu. Typowy ma średnicę od 10 do 15 µm. W tej komórce wyróżniają się znaczne proporcje jądra (pojedynczego, z kilkoma jąderkami) w stosunku do cytoplazmy. Ta ostatnia jest rzadka, niebieskawa i pozbawiona granulek.

Megakarioblast przypomina limfocyt lub inne komórki szpiku kostnego, więc jego identyfikacja, ściśle oparta na morfologii, jest skomplikowana.

Gdy komórka jest w stanie megakarioblastu, może się rozmnażać i powiększać. Jego wymiary mogą sięgać 50 um. W niektórych przypadkach komórki te mogą dostać się do krążenia, podróżując do miejsc poza szpikiem, gdzie będą kontynuować proces dojrzewania.

Mały promegacario

Bezpośrednim wynikiem megakarioblastu jest promegakariocyt. Ta komórka rośnie, osiągając średnicę bliską 80 um. W tym stanie powstają trzy rodzaje granulek: alfa, gęste i lizosomalne, rozproszone w cytoplazmie komórki (opisane w poprzedniej sekcji).

Bazofilny megakariocyt

W tym stanie wizualizowane są różne wzory granulacji i podziały jądra są zakończone. Cytoplazmatyczne linie demarkacyjne zaczynają być wyraźniej widoczne, wyznaczając poszczególne obszary cytoplazmatyczne, które później zostaną uwolnione w postaci płytek krwi.

W ten sposób każdy obszar zawiera w sobie: cytoszkielet, mikrotubule i część organelli cytoplazmatycznych. Ponadto zawiera złogi glikogenu, które pomagają w utrzymaniu płytek krwi przez okres dłuższy niż tydzień.

Następnie każdy opisany fragment rozwija własną błonę cytoplazmatyczną, w której znajduje się szereg receptorów glikoprotein, które będą uczestniczyć w zdarzeniach aktywacji, adhezji, agregacji i sieciowania.

Megakariocyt

Ostatni etap dojrzewania płytek krwi nazywany jest megakariocytem. Są to komórki o sporych rozmiarach: między 80 a 150 µm średnicy.

Są zlokalizowane głównie na poziomie szpiku kostnego, w mniejszym stopniu w rejonie płuc i śledziony. W rzeczywistości są to największe komórki, jakie znajdujemy w szpiku kostnym.

Megakariocyty dojrzewają i zaczynają uwalniać segmenty w zdarzeniu zwanym pęknięciem płytek krwi. Po uwolnieniu wszystkich płytek krwi pozostałe jądra ulegają fagocytozie.

W przeciwieństwie do innych elementów komórkowych, tworzenie płytek krwi nie wymaga wielu komórek progenitorowych, ponieważ z każdego megakariocytu powstają tysiące płytek krwi.

Regulacja procesu

Czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF) są generowane przez makrofagi, a inne stymulowane komórki uczestniczą w produkcji megakariocytów. W tym różnicowaniu pośredniczą interleukiny 3, 6 i 11. CSF megakariocytów i CSF granulocytów są odpowiedzialne za synergistyczną stymulację wytwarzania komórek progenitorowych.

Liczba megakariocytów reguluje wytwarzanie CSF megakariocytów. Oznacza to, że jeśli liczba megakariocytów spada, liczba megakariocytów CSF wzrasta.

Niekompletny podział komórek megakariocytów

Jedną z cech megakariocytów jest to, że ich podział nie jest całkowity, pozbawiony telofazy i prowadzący do powstania wielopłatowego jądra.

Rezultatem jest jądro poliploidalne (ogólnie 8N do 16N lub w skrajnych przypadkach 32N), ponieważ każdy płat jest diploidalny. Ponadto istnieje dodatnia liniowa zależność między wielkością ploidii a objętością cytoplazmy komórki. Przeciętny megakariocyt z jądrem 8N lub 16N może generować do 4000 płytek krwi

Rola trombopoetyny

Trombopoetyna to glikoproteina o masie 30-70 kD, która jest wytwarzana w nerkach i wątrobie. Składa się z dwóch domen, jednej do wiązania się z CSF megakariocytów, a drugiej, która zapewnia większą stabilność i pozwala cząsteczce być trwała przez dłuższy czas.

Ta cząsteczka jest odpowiedzialna za koordynację produkcji płytek krwi. W literaturze istnieje wiele synonimów tej cząsteczki, takich jak ligand C-mpl, czynnik wzrostu i rozwoju megakariocytów czy megapoetyna.

Ta cząsteczka wiąże się z receptorem, stymulując wzrost megakariocytów i produkcję płytek krwi. Bierze również udział w pośredniczeniu w ich uwolnieniu.

W miarę rozwoju megakariocytów w kierunku płytek krwi, w procesie trwającym od 7 do 10 dni, trombopoetyna jest degradowana przez działanie samych płytek krwi.

Degradacja zachodzi jako system odpowiedzialny za regulację produkcji płytek krwi. Innymi słowy, płytki krwi degradują cząsteczkę, która stymuluje ich rozwój.

W którym narządzie powstają płytki krwi?

Narządem biorącym udział w tym procesie tworzenia jest śledziona, która odpowiada za regulację ilości produkowanych płytek krwi. Około 30% trombocytów, które znajdują się we krwi obwodowej człowieka, znajduje się w śledzionie.

cechy

Płytki krwi są niezbędnymi elementami komórkowymi w procesach zatrzymywania krwawienia i tworzenia skrzepu. Gdy naczynie jest uszkodzone, płytki krwi zaczynają się aglutynować do śródbłonka lub śródbłonka, który doznał urazu. Proces ten polega na zmianie struktury płytek krwi i uwolnieniu zawartości swoich granulek.

Oprócz ich związku w krzepnięciu, są one również związane z produkcją substancji przeciwdrobnoustrojowych (jak zauważyliśmy powyżej) oraz przez wydzielanie cząsteczek, które przyciągają inne elementy układu odpornościowego. Wydzielają również czynniki wzrostu, które ułatwiają proces gojenia.

Normalne wartości u ludzi

W jednym litrze krwi prawidłowa liczba płytek krwi powinna dawać wartość bliską 150,10 ⁹ do 400,10 ⁹ płytek krwi. Ta wartość hematologiczna jest zwykle nieco wyższa u kobiet, a wraz z wiekiem (u obu płci powyżej 65 lat) liczba płytek krwi zaczyna spadać.

Nie jest to jednak całkowita ani całkowita liczba płytek krwi, jaką posiada organizm, ponieważ śledziona jest odpowiedzialna za rekrutację znacznej liczby płytek krwi do wykorzystania w nagłych wypadkach - na przykład w przypadku urazu lub niektórych ciężki proces zapalny.

Choroby

Trombocytopenia - niski poziom płytek krwi

Stan powodujący nieprawidłowo niską liczbę płytek krwi nazywany jest małopłytkowością. Poziomy są uważane za niskie, gdy liczba płytek krwi jest mniejsza niż 100 000 płytek krwi na mikrolitr krwi.

U pacjentów z tą patologią zwykle stwierdza się usieciowane płytki krwi, znane również jako płytki „stresowe”, które są znacznie większe.

Przyczyny

Spadek może nastąpić z różnych powodów. Pierwsza jest wynikiem zażywania pewnych leków, takich jak heparyna czy chemikalia używane w chemioterapii. Eliminacja płytek krwi zachodzi poprzez działanie przeciwciał.

Zniszczenie płytek krwi może również nastąpić w wyniku choroby autoimmunologicznej, w której organizm wytwarza przeciwciała przeciwko płytkom krwi w tym samym ciele. W ten sposób płytki krwi mogą ulec fagocytozie i zniszczeniu.

Objawy

Pacjent z niskim poziomem płytek krwi może mieć siniaki lub „siniaki” na ciele, które pojawiły się w miejscach, które nie zostały poddane żadnemu rodzajowi przemocy. Wraz z zasinieniem skóra może blednąć.

Z powodu braku płytek krwi krwawienie może wystąpić w różnych obszarach, często z nosa i dziąseł. Krew może również pojawić się w kale, moczu i podczas kaszlu. W niektórych przypadkach pod skórą może gromadzić się krew.

Zmniejszenie liczby płytek krwi wiąże się nie tylko z nadmiernym krwawieniem, ale także zwiększa podatność pacjenta na zakażenie bakteriami czy grzybami.

Trombocythemia - wysoki poziom płytek krwi

W przeciwieństwie do trombocypenii, zaburzenie, które powoduje nieprawidłowo niską liczbę płytek krwi, jest określane jako trombocytemia samoistna. Jest to rzadki stan chorobowy i zwykle występuje u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. W tym stanie nie można określić, co jest przyczyną wzrostu liczby płytek krwi.

Objawy

Obecność dużej liczby płytek krwi powoduje tworzenie się szkodliwych skrzepów. Nieproporcjonalny wzrost liczby płytek krwi powoduje zmęczenie, uczucie wyczerpania, częste bóle głowy i problemy ze wzrokiem. Ponadto pacjent ma tendencję do tworzenia się skrzepów krwi i często krwawień.

Głównym ryzykiem powstania zakrzepów krwi jest atak niedokrwienny lub udar - jeśli skrzep tworzy się w tętnicach zaopatrujących mózg.

Jeśli znana jest przyczyna wytwarzania dużej liczby płytek krwi, mówi się, że pacjent ma trombocytozę. Liczba płytek krwi jest uważana za problematyczną, jeśli liczba przekracza 750 000.

Choroba von Willebranda

Problemy medyczne związane z płytkami krwi nie ograniczają się do nieprawidłowości związanych z ich liczbą, są też stany związane z funkcjonowaniem płytek krwi.

Choroba von Willebranda jest jednym z najczęstszych problemów z krzepnięciem krwi u ludzi i występuje z powodu błędów w adhezji płytek krwi, powodując krwawienie.

Rodzaje patologii

Pochodzenie choroby jest genetyczne i zostały one podzielone na różne typy w zależności od mutacji, która dotyka pacjenta.

W chorobie typu I krwawienie jest łagodne i jest autosomalnie dominującym zaburzeniem produkcyjnym. Występuje najczęściej i występuje u prawie 80% pacjentów dotkniętych tym schorzeniem.

Istnieją również typy II i III (i podtypy każdego z nich), a objawy i nasilenie różnią się w zależności od pacjenta. Zróżnicowanie polega na czynniku krzepnięcia, na który wpływają.

Bibliografia

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Praktyczny podręcznik hematologii klinicznej. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J. i Weitz, J. (2013). Hematologia: podstawowe zasady i praktyka. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F. i Rodgers, GM (2013). Kliniczna hematologia Wintrobe. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL i Tres, L. (2015). Histologia i biologia komórki: wprowadzenie do patologii E-Book. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J. i Johnson, G. (2016). E-Book o biologii komórki. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Garland Science.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Płytki krwi i gojenie się ran. Frontiers in bioscience: a journal and virtual library, 13, 3532-3548.