PROERYTROBLAST: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, REGULACJA, BARWIENIE - BIOLOGIA - 2026

Proerytroblast jest pierwszym etapem niedojrzałe czerwonego serii komórek określony na poziomie szpiku kostnego. Dlatego jest częścią procesu zwanego erytropoezą. Proerytroblast pochodzi z jednosilnej komórki zwanej jednostką tworzącą kolonie linii erytroidów (CFU-E).

Proerytroblast to duża komórka; jego rozmiar jest 10 razy większy niż dojrzały erytrocyt. Ta komórka charakteryzuje się przedstawieniem okrągłego jądra i czasami można zaobserwować 2 lub więcej dobrze zdefiniowanych jąderek. Cytoplazma wykazuje duże powinowactwo do barwników zasadowych i jest przez nie intensywnie barwiona.

Schematyczny obraz proerytroblastu i rzeczywisty obraz proerytroblastu Źródło: Wikipedia.com/Naranjo C. Atlas hematologii Krwinki. Wydanie 2. 2008. Katolicki Uniwersytet Manizales, Meksyk.

W przypadku barwienia hematoksyliną-eozyną cytoplazma jest ciemnoniebieska. Proerytroblast zachowuje zdolność podziału przez mitozę, którą posiada jego poprzednik i utrzymuje ją aż do fazy zasadofilnej normoblastu.

Każdy proerytroblast podczas procesu dojrzewania jest w stanie wyprodukować łącznie od 16 do 32 retikulocytów. Proces dojrzewania proerytroblastów trwa około 5 dni.

W tym okresie komórka dojrzewa swoją cytoplazmę, a jej rozmiar znacznie się zmniejsza. Podczas tego procesu komórka przechodzi przez różne etapy, którymi są: erytroblast zasadochłonny lub normoblast, normoblast polichromatofilny i normoblast ortochromatyczny. Później wydala jądro tworzące retikulocyt. Proces dojrzewania kończy się, gdy retikulocyt zamienia się w erytrocyt.

Cały proces zachodzi w czerwonym szpiku kostnym.

cechy

Proerytroblast jest również znany pod nazwą rubriblast lub pronormoblast. Komórka ta jest niezbędnym prekursorem w procesie erytropoezy, zwanym procesem tworzenia i różnicowania czerwonych krwinek lub erytrocytów.

Erytropoeza rozpoczyna się od różnicowania zaangażowanej komórki w celu utworzenia komórek linii erytroidalnej zwanej BUF-E. Ta komórka różnicuje się w jednostkę tworzącą kolonie linii erytroidów (CUF-E), a ta z kolei różnicuje się w proerytroblast.

Proerytroblast jest przedostatnią komórką w tej serii, która ma zdolność podziału. Dlatego ta komórka jest bardzo ważnym prekursorem w procesie tworzenia i różnicowania się erytrocytów czy czerwonych krwinek.

Z każdego proerytroblastu może pochodzić łącznie od 16 do 32 dojrzałych krwinek czerwonych. Podczas procesu różnicowania proerytroblasty dzieli się i rozpoczyna się faza dojrzewania komórek. Składa się z kilku rozpoznawalnych etapów: zasadofilnego erytroblastu lub normoblastu, polichromatofilnego normoblastu, ortochromatycznego normoblastu, retikulocytów i dojrzałych erytrocytów.

Aż do ortochromatycznego stadium normoblastu, komórka jest zarodkowana, ale kiedy ortochromatyczny normoblast dojrzewa, trwale wydala jądro komórki i staje się wyłuszczoną komórką zwaną retikulocytem, ​​później dojrzałym erytrocytem.

Morfologia

Proerytroblast to duża komórka, której rozmiar jest 10 razy większy niż dojrzały erytrocyt. Ta komórka charakteryzuje się okrągłym jądrem i czasami można zaobserwować 2 lub więcej dobrze zdefiniowanych jąderek. Cytoplazma wykazuje duże powinowactwo do barwników zasadowych i jest przez nie intensywnie barwiona.

Ta komórka jest często mylona z resztą blastów obecnych w szpiku kostnym, to znaczy z limfoblastami, monoblastami, mieloblastami, megakarioblastami.

Regulacja proliferacji proerytroblastów

Aby proces różnicowania się i dojrzewania czerwonych krwinek przebiegał normalnie, niezbędna jest obecność witaminy B12 i witaminy B9. Obie są szczególnie istotne dla podziału komórek i syntezy DNA.

W tym sensie wspomniane witaminy oddziałują bezpośrednio na prekursory linii erytroidalnej ze zdolnością podziału, czyli na BUF-E, CUF-E, proerytroblast i bazofilny normoblast.

Z drugiej strony proerytroblast ma w swojej błonie receptory dla erytropoetyny, choć w mniejszej ilości niż jego poprzednik. Dlatego erytropoetyna wywiera działanie regulacyjne na erytropoezę poprzez te komórki.

Hormon ten stymuluje proliferację i różnicowanie prekursorów erytroidów (CFU-E i proerytroblastów) w szpiku kostnym, zwiększa produkcję hemoglobiny i stymuluje uwalnianie retikulocytów.

W specyficznym przypadku komórki proerytroblastów erytropoetyna stymuluje podział mitotyczny i transformację do bazofilnych normoblastów. Indukuje również gromadzenie się żelaza w cytoplazmie, które posłuży do przyszłej syntezy hemoglobiny w późniejszych etapach.

Podobnie erytropoetyna uczestniczy również w regulacji niektórych genów w tych komórkach. Ten hormon wzrasta, gdy następuje spadek tlenu w tkankach.

Barwiący

Wymazy szpiku kostnego i krwi obwodowej są zwykle barwione plamami Wrighta, Giemsy lub hematoksyliną-eozyną.

Cytoplazma proerytroblastów jest charakterystycznie zasadochłonna. Dlatego w przypadku którejkolwiek z tych plam kolor, jaki przyjmie, będzie intensywnie fioletowo-niebieski. Podczas gdy jądro jest w kolorze fioletowym.

Intensywna bazofilia pomaga odróżnić ją od reszty wybuchów.

Patologie

-Czysta czerwona aplazja serii

W czystej aplazji serii czerwonej obserwuje się selektywne zmniejszenie serii erytroidów, przy prawidłowych leukocytach i płytkach krwi.

Ta choroba może mieć postać ostrą lub przewlekłą, a przyczyna może być pierwotna lub wtórna; pierwotny, gdy się rodzi, i wtórny, gdy powstaje w wyniku innej patologii lub czynnika zewnętrznego.

Idiopatyczny lub pierwotny

W przypadku pierwotnych nazywa się to anemią lub zespołem Blackfana-Diamonda.

U tych pacjentów we krwi obwodowej stwierdza się niedokrwistość makrocytarną z hiporegeneracją. Podczas gdy w szpiku kostnym obserwuje się brak prekursorów erytroidalnych.

Liceum

Ostry

Wtórna ostra czysta aplazja czerwonej serii może być wywołana infekcjami wirusowymi. Jest to możliwe tylko u pacjentów z przewlekłą niedokrwistością hemolityczną jako chorobą podstawową.

Wśród infekcji wirusowych, które mogą wywołać tę chorobę u wspomnianych pacjentów, są: parwowirus B19, wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), cytomegalowirus, wirus Epsteina-Barr, wirus świnki, wirus odry i ludzki wirus niedoboru odporności (HIV).

W szpiku kostnym tych pacjentów będzie można zaobserwować typową obecność gigantycznych proerytroblastów.

Inną wtórną przyczyną może być ekspozycja na toksyny środowiskowe lub spożycie niektórych leków, takich jak między innymi azatiopryna, przeciwciała przeciw erytropoetynie, sulfonamidy, kotrimoksazol, interferon.

Kronika

Czysta aplazja przewlekłej czerwonej serii jest spowodowana między innymi obecnością grasiczaków, chorobami autoimmunologicznymi lub zespołami limfoproliferacyjnymi, między innymi pochodzenia nowotworowego.

Przyczyną mogą być także niezgodności układu ABO w allogenicznych przeszczepach szpiku kostnego.

-Wrodzonych niedokrwistości dyserytropoetyczne

To rzadka choroba.

Pacjenci z tą chorobą mają szpik kostny z wyraźną hiperplazją w szeregu erytroidalnym, z asynchronią w procesie dojrzewania jądro-cytoplazma, jąderami w kształcie liści koniczyny, obecnością dwujądrowych proerytroblastów, wtrąceniami wewnątrzcytoplazmatycznymi i komórkami z mostkami międzyjądrowymi.

Natomiast we krwi obwodowej charakteryzuje się występowaniem anizocytozy (zwłaszcza makrocytozy), poikilocytozy (głównie sferocytów) i hipochromii.

Obserwuje się również 1% erytroblastów i inne nieprawidłowości szeregu erytroidów, takie jak: pierścień Cabota i punktowanie zasadochłonne.

Bibliografia

1. Naranjo C. Atlas hematologii Krwinki. Wydanie 2. 2008. Katolicki Uniwersytet Manizales, Meksyk. Dostępne pod adresem: Users / Team / Downloads / Atlas%.
2. „Proerythroblast”. Wikipedia, wolna encyklopedia. 21 grudnia 2017 o 18:10 UTC. 7 lipca 2019, 23:04 Dostępne pod adresem: es.wikipedia.org
3. „Erythropoiesis”. Wikipedia, wolna encyklopedia. 29 maja 2019, 15:28 UTC. 7 Lip 2019, 23:06 Dostępne na: wikipedia.org/
4. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda J. (2017). Licencjat z hematologii. Wydanie 4. Uniwersytecki Szpital Kliniczny Virgen de la Arrixaca. Murcia. Profesor medycyny. Uniwersytet w Murcji.
5. Gutiérrez A, Ramón L, Breña D, Jaime J, Serrano J, Arencibia A, i wsp. Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna typu 1. Prezentacja przypadku. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2010; 26 (2): 62–70. Dostępne w: scielo.