ODDYCHANIE KOMÓRKOWE: PROCES, RODZAJE I FUNKCJE - BIOLOGIA - 2025

Oddychanie komórek jest procesem, który wytwarza energię w postaci ATP (adenozynotrifosforan). Później ta energia jest kierowana do innych procesów komórkowych. Podczas tego zjawiska cząsteczki ulegają utlenieniu, a ostatecznym akceptorem elektronów jest w większości przypadków cząsteczka nieorganiczna.

Charakter ostatecznego akceptora elektronów zależy od rodzaju oddychania badanego organizmu. W tlenach - takich jak Homo sapiens - ostatnim akceptorem elektronów jest tlen. W przeciwieństwie do anaerobowych respiratorów tlen może być toksyczny. W tym drugim przypadku ostatecznym akceptorem jest cząsteczka nieorganiczna inna niż tlen.

Źródło: Darekk2, z Wikimedia Commons

Oddychanie tlenowe było szeroko badane przez biochemików i składa się z dwóch etapów: cyklu Krebsa i łańcucha transportu elektronów.

W organizmach eukariotycznych cała maszyneria niezbędna do oddychania znajduje się wewnątrz mitochondriów, zarówno w macierzy mitochondrialnej, jak iw układzie błon tych organelli.

Maszyna składa się z enzymów, które katalizują reakcje procesu. Linia prokariotyczna charakteryzuje się brakiem organelli; Z tego powodu oddychanie zachodzi w określonych regionach błony plazmatycznej, które symulują środowisko bardzo podobne do mitochondriów.

Terminologia

W dziedzinie fizjologii termin „oddychanie” ma dwie definicje: oddychanie płucne i oddychanie komórkowe. Kiedy używamy słowa „oddech” w życiu codziennym, mamy na myśli pierwszy typ.

Oddychanie płucne polega na czynności wdechu i wydechu, w wyniku czego następuje wymiana gazów: tlenu i dwutlenku węgla. Prawidłowym określeniem tego zjawiska jest „wentylacja”.

W przeciwieństwie do tego oddychanie komórkowe zachodzi - jak sama nazwa wskazuje - wewnątrz komórek i jest procesem odpowiedzialnym za wytwarzanie energii poprzez łańcuch transportu elektronów. Ten ostatni proces zostanie omówiony w tym artykule.

Gdzie zachodzi oddychanie komórkowe?

Lokalizacja oddychania u eukariontów

Mitochondria

Oddychanie komórkowe zachodzi w złożonych organellach zwanych mitochondriami. Strukturalnie mitochondria mają 1,5 mikrona szerokości i 2 do 8 mikronów długości. Charakteryzują się posiadaniem własnego materiału genetycznego oraz podziałem na rozszczepienie binarne - szczątkowe cechy ich endosymbiotycznego pochodzenia.

Mają dwie membrany, gładką i wewnętrzną z fałdami tworzącymi grzbiety. Im bardziej aktywne mitochondria, tym więcej ma grzbietów.

Wnętrze mitochondrium nazywane jest macierzą mitochondrialną. W tym przedziale znajdują się enzymy, koenzymy, woda i fosforany niezbędne do reakcji układu oddechowego.

Zewnętrzna membrana umożliwia przejście większości małych cząsteczek. Jednak to wewnętrzna membrana faktycznie ogranicza przejście przez bardzo specyficzne transportery. Przepuszczalność tej struktury odgrywa fundamentalną rolę w produkcji ATP.

Liczba mitochondriów

Enzymy i inne składniki niezbędne do oddychania komórkowego są zakotwiczone w błonach i wolne w macierzy mitochondrialnej.

Dlatego komórki wymagające większej ilości energii charakteryzują się dużą liczbą mitochondriów, w przeciwieństwie do komórek, których zapotrzebowanie na energię jest mniejsze.

Na przykład komórki wątroby mają średnio 2500 mitochondriów, podczas gdy komórka mięśniowa (bardzo aktywna metabolicznie) zawiera znacznie większą liczbę, a mitochondria tego typu komórek są większe.

Ponadto znajdują się one w określonych regionach, w których potrzebna jest energia, na przykład w okolicy wici plemników.

Lokalizacja oddychania prokariotycznego

Logicznie rzecz biorąc, organizmy prokariotyczne muszą oddychać i nie mają mitochondriów - ani złożonych organelli charakterystycznych dla eukariotów. Z tego powodu proces oddechowy zachodzi w małych wgłębieniach błony komórkowej, analogicznie jak w mitochondriach.

Rodzaje

Istnieją dwa podstawowe typy oddychania, w zależności od cząsteczki, która działała jako ostateczny akceptor elektronów. W oddychaniu tlenowym akceptorem jest tlen, natomiast w beztlenowym jest to cząsteczka nieorganiczna - choć w kilku szczególnych przypadkach akceptorem jest cząsteczka organiczna. Poniżej opiszemy szczegółowo każdy z nich:

Oddychanie aerobowe

W organizmach z oddychaniem tlenowym ostatecznym akceptorem elektronów jest tlen. Następujące kroki są podzielone na cykl Krebsa i łańcuch transportu elektronów.

Szczegółowe wyjaśnienie reakcji zachodzących na tych szlakach biochemicznych zostanie opracowane w następnej sekcji.

Oddychanie beztlenowe

Ostateczny akceptor składa się z cząsteczki innej niż tlen. Ilość ATP wytwarzana podczas oddychania beztlenowego zależy od kilku czynników, w tym od badanego organizmu i zastosowanej drogi.

Jednak produkcja energii jest zawsze wyższa w oddychaniu tlenowym, ponieważ cykl Krebsa działa tylko częściowo i nie wszystkie cząsteczki transportera w łańcuchu uczestniczą w oddychaniu.

Z tego powodu wzrost i rozwój osób beztlenowych jest znacznie mniejszy niż u osób beztlenowych.

Przykłady organizmów beztlenowych

W niektórych organizmach tlen jest toksyczny i nazywane są surowymi beztlenowcami. Najbardziej znanym przykładem jest bakteria wywołująca tężec i botulizm: Clostridium.

Ponadto istnieją inne organizmy, które mogą na przemian oddychać tlenowym i beztlenowym, nazywane są fakultatywnymi beztlenowcami. Innymi słowy, używają tlenu, kiedy im to odpowiada, a przy jego braku uciekają się do oddychania beztlenowego. Na przykład dobrze znana bakteria Escherichia coli posiada ten metabolizm.

Niektóre bakterie , na przykład rodzaje Pseudomonas i Bacillus, mogą wykorzystywać jon azotanowy (NO ₃ ^- ) jako ostateczny akceptor elektronów. Wspomniany jon można zredukować do jonu azotynowego, podtlenku azotu lub gazowego azotu.

W innych przypadkach ostateczny akceptor składa się z jonu siarczanowego (SO ₄ ^2- ), który prowadzi do powstania siarkowodoru i wykorzystuje węglan do tworzenia metanu. Przykładem tego typu akceptora jest rodzaj bakterii Desulfovibrio.

Ten odbiór elektronów w cząsteczkach azotanów i siarczanów ma kluczowe znaczenie w cyklach biogeochemicznych tych związków - azotu i siarki.

Proces

Glikoliza jest szlakiem poprzedzającym oddychanie komórkowe. Zaczyna się od cząsteczki glukozy, a produktem końcowym jest pirogronian, cząsteczka trójwęglowa. W cytoplazmie komórki zachodzi glikoliza. Ta cząsteczka musi mieć możliwość przedostania się do mitochondriów, aby kontynuować jej degradację.

Pirogronian może dyfundować poprzez gradienty stężeń do organelli, przez pory błony. Ostatecznym celem będzie macierz mitochondriów.

Przed wejściem w pierwszy stopień oddychania komórkowego cząsteczka pirogronianu podlega pewnym modyfikacjom.

Najpierw reaguje z cząsteczką zwaną koenzymem A. Każdy pirogronian rozszczepia się na dwutlenek węgla i grupę acetylową, która wiąże się z koenzymem A, tworząc kompleks aceylowo-koenzymu A.

W tej reakcji dwa elektrony i jon wodorowy są przenoszone do NADP ⁺ , dając NADH i jest katalizowany przez kompleks enzymatyczny dehydrogenazy pirogronianowej. Reakcja wymaga szeregu kofaktorów.

Po tej modyfikacji rozpoczynają się dwa etapy oddychania: cykl Krebsa i łańcuch transportu elektronów.

Cykl Krebsa

Cykl Krebsa jest jedną z najważniejszych cyklicznych reakcji w biochemii. Jest również znany w literaturze jako cykl kwasu cytrynowego lub cykl kwasu trikarboksylowego (TCA).

Nazwa pochodzi od nazwiska jej odkrywcy: niemieckiego biochemika Hansa Krebsa. W 1953 roku Krebs otrzymał Nagrodę Nobla za to odkrycie, które naznaczyło dziedzinę biochemii.

Celem cyklu jest stopniowe uwalnianie energii zawartej w acetylokoenzymie A. Składa się z szeregu reakcji utleniania i redukcji, które przekazują energię do różnych cząsteczek, głównie NAD ⁺ .

Na każde dwie cząsteczki acetylokoenzymu A, które wchodzą do cyklu, uwalniane są cztery cząsteczki dwutlenku węgla, sześć cząsteczek NADH i dwie FADH ₂ . CO ₂ jest uwalniany do atmosfery jako substancja odpadowa z procesu. Generowany jest również GTP.

Ponieważ szlak ten uczestniczy zarówno w procesach anabolicznych (synteza cząsteczek), jak i katabolicznych (degradacja cząsteczek), nazywany jest „amfibolią”.

Reakcje cyklu Krebsa

Cykl zaczyna się od połączenia cząsteczki acetylokoenzymu A z cząsteczką szczawiooctanu. Z tego połączenia powstaje sześciowęglowa cząsteczka: cytrynian. W ten sposób uwalnia się koenzym A. W rzeczywistości jest on wielokrotnie wykorzystywany. Jeśli w komórce jest za dużo ATP, ten krok jest hamowany.

Powyższa reakcja wymaga energii i uzyskuje ją z zerwania wysokoenergetycznego wiązania między grupą acetylową a koenzymem A.

Cytrynian jest przekształcany w akonitynian cis i jest przekształcany w izocytrynian przez enzym akonitazę. Następnym krokiem jest konwersja izocytrynianu do alfa ketoglutaranu przez odwodorniony izocytrynian. Ten etap jest istotny, ponieważ prowadzi do redukcji NADH i uwalnia dwutlenek węgla.

Alfa ketoglutaran jest przekształcany do koenzymu bursztynowego A przez dehydrogenazę alfa ketoglutaranu, która wykorzystuje te same kofaktory co kinaza pirogronianowa. Na tym etapie generowany jest również NADH, który na etapie początkowym jest hamowany przez nadmiar ATP.

Kolejnym produktem jest bursztynian. Podczas jego produkcji następuje tworzenie GTP. Bursztynian zmienia się w fumaran. Ta reakcja daje FADH. Z kolei fumaran staje się jabłczanem, a na końcu szczawiooctanem.

Łańcuch transportu elektronów

Celem łańcucha transportu elektronów jest pobranie elektronów ze związków wytworzonych w poprzednich etapach, takich jak NADH i FADH ₂ , które mają wysoki poziom energii, i doprowadzenie ich do niższego poziomu energii.

Ten spadek energii następuje krok po kroku, to znaczy nie następuje nagle. Składa się z szeregu etapów, w których zachodzą reakcje redoks.

Głównymi składnikami łańcucha są kompleksy utworzone przez białka i enzymy sprzężone z cytochromami: metaloporfiryny typu hemu.

Cytochromy są dość podobne pod względem budowy, chociaż każdy z nich ma swoją specyfikę, która pozwala mu pełnić określoną funkcję w łańcuchu, śpiewając elektrony na różnych poziomach energii.

Ruch elektronów przez łańcuch oddechowy do niższych poziomów powoduje uwolnienie energii. Ta energia może zostać wykorzystana w mitochondriach do syntezy ATP w procesie znanym jako fosforylacja oksydacyjna.

Sprzężenie chemosmotyczne

Mechanizm powstawania ATP w łańcuchu przez długi czas był zagadką, aż do momentu, gdy biochemik Peter Mitchell zaproponował sprzężenie chemosmotyczne.

W tym zjawisku na wewnętrznej błonie mitochondrialnej ustala się gradient protonów. Energia zawarta w tym systemie jest uwalniana i wykorzystywana do syntezy ATP.

Ilość utworzonego ATP

Jak widzieliśmy, ATP nie tworzy się bezpośrednio w cyklu Krebsa, ale w łańcuchu transportu elektronów. Na każde dwa elektrony, które przechodzą od NADH do tlenu, zachodzi synteza trzech cząsteczek ATP. Szacunek ten może się nieco różnić w zależności od konsultowanej literatury.

Podobnie na każde dwa elektrony przechodzące z FADH ₂ powstają dwie cząsteczki ATP.

cechy

Główną funkcją oddychania komórkowego jest wytwarzanie energii w postaci ATP, aby móc skierować ją do funkcji komórki.

Zarówno zwierzęta, jak i rośliny muszą wydobywać energię chemiczną zawartą w cząsteczkach organicznych, których używają do pożywienia. W przypadku warzyw tymi cząsteczkami są cukry, które roślina sama syntetyzuje za pomocą energii słonecznej w słynnym procesie fotosyntezy.

Z drugiej strony zwierzęta nie są w stanie syntetyzować własnego pożywienia. Zatem heterotrofy spożywają żywność w diecie - na przykład jak my. Proces utleniania odpowiada za pozyskiwanie energii z pożywienia.

Nie powinniśmy mylić funkcji fotosyntezy z oddychaniem. Rośliny, podobnie jak zwierzęta, również oddychają. Oba procesy są komplementarne i utrzymują dynamikę świata żywego.

Bibliografia

1. Alberts, B., & Bray, D. (2006). Wprowadzenie do biologii komórki. Panamerican Medical Ed.
2. Audesirk, T., Audesirk, G. i Byers, BE (2003). Biologia: Życie na Ziemi. Edukacja Pearson.
3. Curtis, H. i Schnek, A. (2008). Curtis. Biologia. Panamerican Medical Ed.
4. Hickman, CP, Roberts, LS, Larson, A., Ober, WC i Garrison, C. (2007). Zintegrowane zasady zoologii. McGraw-Hill.
5. Randall, D., Burggren, W., French, K., & Eckert, R. (2002). Fizjologia zwierząt Eckert. Macmillan.
6. Tortora, GJ, Funke, BR i Case, CL (2007). Wprowadzenie do mikrobiologii. Panamerican Medical Ed.
7. Young, B., Heath, JW, Lowe, JS, Stevens, A. i Wheater, PR (2000). Histologia funkcjonalna: kolorowy tekst i atlas. Harcourt.