RICKETTSIA RICKETTSII: CHARAKTERYSTYKA, ZAKAŻENIE, LECZENIE - BIOLOGIA - 2026

Rickettsia rickettsii to bakteria z klasy Alphaproteobacteria z heterogenicznego rodzaju Rickettsia, który jest przodkiem grupy, która zapoczątkowała mitochondria. Wszystkie bogactwa są patogenne, a R. rickettsii jest z nich najbardziej zjadliwym.

R. rickettsii jest ścisłym pasożytem wewnątrzkomórkowym komórek eukariotycznych. Jego naturalnymi żywicielami, rezerwuarami i wektorami są roztocze ixodoid, powszechnie znane jako kleszcze twarde. Te ostatnie to hematofagi ektopasożyty, to znaczy żywią się krwią.

Rycina 1. Rickettsia rickettsii (zabarwiona na czerwono) w cytoplazmie komórki gospodarza. Źródło: CDC, za pośrednictwem Wikimedia Commons

Wektorami R. rickettsii są kleszcze: Dermacentor variabilis, D. andersoni, Rhipicephalus sanguineus i Amblyomma cajennense.

Ricketsiae nie przeżywają długo poza żywicielem, przenosząc się przez stawonogi na swoje potomstwo (przez jajniki) oraz ze zwierzęcia na zwierzę różnymi drogami.

Kleszcz uzyskuje bogactwo, gdy pobiera krew od zakażonego zwierzęcia. Wewnątrz kleszcza bogactwo przenika do komórek nabłonka jego przewodu pokarmowego i tam namnaża się. Następnie są one wypróżniane wraz z odchodami owadów.

Rysunek 2. Kleszcz wektorowy Rickettsia rickettsii. Źródło: CDC / Dr. Christopher Paddock nabyte z Public Health Image Library (strona internetowa). freestockphotos.biz

Kleszcz zaraża inne zwierzęta richetsią, poprzez swój ustny aparat (ponieważ ssąc krew, zaszczepia również zakażoną ślinę) lub poprzez odchody, które odkłada na skórze. Człowiek uczestniczy w cyklu bogactwa jako przypadkowy gospodarz.

cechy

R. rickettsii jest czynnikiem zakaźnym dla wielu ssaków i jest patogenny dla ludzi, powodując gorączkę Gór Skalistych (FMR), gorączkę plamistą Gór Skalistych (FMMR) lub „gorączkę Q”.

Choroba ta jest przenoszona przez ukąszenie zakażonego kleszcza i dlatego ma sezonową postać związaną z pojawieniem się jego nosicieli lub uwarunkowaną zmianami ekologicznymi. Wzrost temperatury spowodowany globalną zmianą klimatu jest jednym z czynników sprzyjających uogólnionemu rozmieszczeniu wektora choroby.

FMR jest obecnie uważana za chorobę występującą na całym świecie, chociaż wcześniej uważano ją za endemiczną dla leśnych obszarów Stanów Zjednoczonych, Ameryki Środkowej i Południowej.

Morfologia

R. rickettsii to proteobakteria w kształcie pałeczki bez wici, niewielkich rozmiarów (0,3 do 0,5 µm x 1 do 2 µm) i Gram ujemna (chociaż z charakterystycznym wybarwieniem Giemsa).

Posiada podwójną błonę wewnętrzną z glikanów peptydowych i podwójną błonę zewnętrzną, a także ścianę komórkową z kwasem muraminowym i diaminopimelinowym.

Zawiera mały genom (1 - 1,5 Mpb) i jest podzielony przez podział binarny, z czasem generacji 8 godzin.

Mechanizm inwazji za pośrednictwem receptorów

Richesia wnika do komórki gospodarza poprzez aktywny proces, który był szeroko badany u R. conorii.

Uważa się, że krzywica wykorzystuje samo-transportowe białka błonowe (OmpB, OmpA, peptyd B, Adr1 lub Adr2) do wiązania się z innym białkiem błony komórkowej gospodarza, które jest zależną od DNA kinazą białkową (Ku70). Ta ostatnia pojawia się tylko w błonie komórki gospodarza, gdy występuje w obecności bogactwa.

Wreszcie aktyna cytoszkieletu komórki gospodarza zostaje zmieniona, a fagocytoza wywołana richetsią zachodzi po pochłonięciu przez fagosom.

W cytoplazmie komórki gospodarza

Gdy już znajdzie się w cytoplazmie, bogactwo unika śmierci w wyniku fuzji fagolizosomalnej, uciekając z fagosomu.

R. rickettsii żyje swobodnie i rozmnaża się w cytoplazmie lub jądrze komórkowym, gdzie ma dostęp do składników odżywczych komórki gospodarza. W ten sposób chroni się również przed odpowiedzią odpornościową gospodarza.

Metabolizm

R. rickettsii nie spełnia wielu funkcji metabolicznych, co czyni go obowiązkowym pasożytem wewnątrzkomórkowym. Większość cząsteczek niezbędnych do wzrostu i namnażania (aminokwasy, nukleotydy, ATP) pobiera z komórki, na której pasożytuje.

Ma również bardzo charakterystyczny metabolizm energetyczny, ponieważ nie jest zdolny do utleniania glukozy ani kwasów organicznych, jak inne bakterie, będąc w stanie utleniać tylko kwas glutaminowy lub glutaminę.

Rozprzestrzeniaj się w hoście

R. rickettsii przemieszcza się pomiędzy sąsiednimi komórkami indukując polimeryzację aktyny cytoszkieletu komórki gospodarza. W ten sposób generuje wgłębienie błony i przechodzi do sąsiedniej komórki, unikając jej ekspozycji na układ odpornościowy gospodarza. Może również wysadzić komórkę gospodarza.

Rozprzestrzenianie się w organizmie żywiciela i do wszystkich jego narządów następuje najpierw przez naczynia limfatyczne, a następnie przez naczynia krwionośne. Infekuje wiele różnych komórek gospodarza kręgowców: komórki śródbłonka, komórki nabłonka, fibroblasty i makrofagi. U bezkręgowców infekuje komórki nabłonka.

Ma zdolność infekowania owadów (kleszczy), gadów, ptaków i ssaków.

Kultura

Możliwa broń biologiczna

Rickettsia rickettsii jest klasyfikowana jako możliwa broń biologiczna zgodnie z dokumentem „Reakcja zdrowia publicznego na broń biologiczną i chemiczną: przewodnik Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)”.

Uznawany jest za bardzo niebezpieczny mikroorganizm ze względu na swoje biologiczne cechy, takie jak: niska dawka zakaźna, będąca przyczyną dużej śmiertelności i zachorowalności, stabilność środowiska, niewielkie rozmiary i przenoszenie w postaci aerozolu (zakażenie może nastąpić przez błonę śluzową, przez spojówkę lub drogi oddechowe).

Poziom bezpieczeństwa biologicznego 3

Według United States Center for Disease Control and Prevention R. rickettsii jest patogenem o poziomie bezpieczeństwa biologicznego 3. Oznacza to, że jego zagrożenie wymaga pewnych środków ostrożności podczas obsługi, takich jak:

• Laboratorium, w którym jest uprawiany, musi mieć określony projekt i cechy bezpieczeństwa (takie jak kliniczne laboratoria diagnostyczne, niektóre badania).
• Personel laboratorium musi znać i stosować protokoły postępowania z patogenami i czynnikami śmiertelnymi.
• Należy przestrzegać zatwierdzonej standardowej procedury operacyjnej (SOP).
• Musi istnieć nadzór ekspertów w zakresie obsługi i bezpieczeństwa biologicznego.
• Manipulacja szczepami musi być wykonywana w przestrzeni bezpieczeństwa biologicznego.

Metody uprawy

Richesia nie może być uprawiana na stałym lub płynnym agarze. Jego hodowla wymaga linii komórkowych (wolnych od antybiotyków) od gadów, ptaków i ssaków żywicieli.

Wśród linii komórkowych stosowanych do jego hodowli znajdują się między innymi: linie pochodzące z ludzkich lub innych fibroblastów ssaków, komórki nabłonka i śródbłonka, zarodki kurze i fibroblasty kleszcza.

W tradycyjnej hodowli wykorzystuje się zarodki kur (jaja) lub zwierząt podatnych na zakażenie krzywicą, np. Kleszczami. Inne, bardziej złożone formy kultury obejmują użycie krwi i tkanek ludzkich i zwierzęcych.

Niewiele laboratoriów przeprowadza ich identyfikację i izolację ze względu na złożoność i niebezpieczeństwo ich hodowli.

Objawy zakażenia

Okres inkubacji pryszczycy u ludzi wynosi od 10 do 14 dni po ukąszeniu zakażonego kleszcza (od zwierzęcia lub z otoczenia). Ta choroba ma następujące objawy:

• Podstawową chorobą jest zapalenie naczyń, czyli zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych, które zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych.
• Obrzęk na poziomie dotkniętych tkanek. Jeśli wystąpi w płucach lub mózgu, może być śmiertelny.
• Możliwe krwawienie.
• Ogólne uszkodzenie nerek i uszkodzenia ogólnoustrojowe.
• Typowe zmiany parchowo-wysypkowe z poczerniałą skórą w miejscu ukąszenia przez kleszcza.
• Nagła wysoka lub umiarkowana gorączka trwająca od dwóch do trzech tygodni.
• Dreszcze.
• Wysypka (wysypka lub czerwone plamy na skórze), rozpoczynająca się na ramionach lub nogach. Można je również znaleźć na podeszwach stóp lub na dłoniach, później rozprzestrzeniając się na resztę ciała.
• Silny ból głowy.
• Silne bóle mięśni
• Zmęczenie.
• Ból brzucha i stawów.
• Nudności, wymioty i utrata apetytu.
• Inne niespecyficzne objawy ogólne.

Rysunek 3. Wysypka lub czerwone plamy na skórze spowodowane zakażeniem Rickettsia rickettsii. Źródło: Zobacz stronę autora, za pośrednictwem Wikimedia Commons

Śmiertelność

Przed opracowaniem antybiotyków, FMR powodowała śmiertelność sięgającą 80% w niektórych regionach. Obecnie śmiertelność z powodu tej choroby wynosi od 10 do 30%.

Obecnie nie ma dostępnej licencjonowanej szczepionki richetsjalnej.

Leczenie

FMR można opanować, jeśli zostanie wcześnie zdiagnozowana i jeśli jest leczona antybiotykami o szerokim spektrum działania, takimi jak: tetracykliny (doksycyklina) i chloramfenikol (chociaż wywołuje skutki uboczne).

W poniższej tabeli, zaczerpniętej z Quintero i wsp. (2012), zalecane dawki antybiotyków przedstawiono w zależności od grupy wiekowej i stanu fizjologicznego pacjenta.

Profilaktyka

Sterowanie wektorowe

Kontrolowanie populacji kleszczy w lasach jest niezwykle trudne, co sprawia, że ​​wytępienie pryszczycy jest prawie niemożliwe.

Unikać narażenia

Aby uniknąć ukąszeń przez kleszcze w zarażonych siedliskach, zaleca się noszenie jasnej odzieży, wsuwanie koszuli do spodni i zakładanie skarpet na krawędź spodni lub te ostatnie wewnątrz butów. Na koniec zaleca się sprawdzenie skóry pod koniec możliwej ekspozycji na kleszcze.

Środki odstraszające owady mogą być przydatne tylko wtedy, gdy są stosowane prawidłowo i we właściwych dawkach, ponieważ mogą być toksyczne.

Jeśli na skórze pojawi się kleszcz, ryzyko zarażenia R. rickettsii jest minimalne, jeśli wektor można usunąć prawidłowo w ciągu 4 godzin od przyczepienia.

W przypadku usuwania kleszczy ze zwierząt należy używać rękawiczek.

Usuwanie kleszczy

W przypadku wykrycia kleszcza w ciele należy go ostrożnie usunąć, unikając regurgitacji, ponieważ zakażony zaraziłby żywiciela. Jeśli to możliwe, zaleca się wykonanie tej procedury przez lekarza.

Jedynym zalecanym sposobem ich usunięcia jest użycie zakrzywionej pęsety z wąską końcówką.

Kleszcza należy trzymać za obszar pyska (przyczepiony do skóry żywiciela), unikając zmiażdżenia jego ciała. Następnie należy wykonać powolną, ale ciągłą przyczepność, aż zostanie usunięta ze skóry.

Jeśli jakakolwiek pozostała część aparatu ustnego pozostanie wewnątrz skóry, należy ją usunąć skalpelem lub igłą. Po usunięciu kleszcza należy zdezynfekować ugryziony obszar i ręce.

Bibliografia

1. Abdad, MY, Abou Abdallah, R., Fournier, P.-E., Stenos, J. i Vasoo, S. (2018). Zwięzły przegląd epidemiologii i diagnostyki riketsjoz: Rickettsia and Orientia spp. Journal of Clinical Microbiology, 56 (8). doi: 10,1128 / jcm.01728-17
2. Ammerman, NC, Beier-Sexton, M. i Azad, AF (2008). Konserwacja laboratoryjna Rickettsia rickettsii. Aktualne protokoły w mikrobiologii, rozdział 3, dział 3A.5.
3. McDade, JE i Newhouse, VF (1986). Historia naturalna Rickettsia Rickettsii. Annual Review of Microbiology, 40 (1): 287–309. doi: 10.1146 / annurev.mi.40.100186.001443
4. Prescott, LM (2002). Mikrobiologia. Piąta edycja. McGraw-Hill Nauka / Inżynieria / Matematyka. pp 1147.
5. Quintero V., JC, Hidalgo, M. and Rodas G., JD (2012). Riquettsiosis, pojawiająca się i ponownie pojawiająca się śmiertelna choroba w Kolumbii. Universitas Scientiarum. 17 (1): 82-99.
6. Walker, DH Rickettsiae. W: Baron S, redaktor. Mikrobiologia medyczna. Wydanie 4. Galveston (Teksas): oddział medyczny Uniwersytetu Teksasu w Galveston; 1996. Rozdział 38.