SYNCYTIOTROFOBLAST: CHARAKTERYSTYKA, FUNKCJA, APOPTOZA ŁOŻYSKA - BIOLOGIA - 2026

Syncytiotrofoblaście jest wielojądrowe masa cytoplazmatycznej, który tworzy zewnętrzną warstwę trofoblastu i kontaktów tkanki matki. Ta warstwa komórek znajduje się w nabłonku i zrębie endometrium podczas rozwoju embrionalnego ssaków. Komórki tworzące syncytiotrofoblast łączą się ze sobą, tracąc błony komórkowe.

Ta warstwa komórek pochodzi z różnicowania komórkowego cytotrofoblastu i jest odpowiedzialna za wymianę gazów i składników odżywczych między matką a płodem. Ponadto jest zdolny do produkcji hormonów i peptydów w fazie implantacji blastocysty do endometrium i tworzenia się łożyska.

Źródło: Henry Vandyke Carter

cechy

Jak sama nazwa wskazuje, komórki syncytiotrofoblastów utraciły swoje błony i uległy fuzji, nadając tej warstwie komórkowej wielojądrowy wygląd przypominający syncytial.

Komórki te w sposób ciągły pokrywają kosmówkową powierzchnię kosmówkową, decidua basalis i płytkę kosmówkową i tworzą część bariery łożyskowej odpowiedzialnej za oddzielenie krwi matki i płodu.

Syncytiotrofoblast powstaje w wyniku proliferacji i fuzji komórek cytotrofoblastów. Komórki tej warstwy nie mają zdolności proliferacyjnej, czyli nie ulegają mitozie, więc ekspansja i utrzymanie tej warstwy komórkowej zależy jedynie od ciągłego włączania komórek z cytotrofoblastu, zapewniając jego funkcjonalność.

Komórki te mają kompleksy Golgiego i obfite gładkie i szorstkie retikulum endoplazmatyczne, a także dużą liczbę mitochondriów i wtrąceń lipidowych.

Ta warstwa komórek pełni również funkcję wydzielniczą, uwalniając progesteron, estrogen, ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) i laktogeny. W miarę starzenia się materiału komórkowego jest on owijany ochronną błoną i usuwany przez krążenie matki.

Rola w rozwoju embrionalnym

Nidation lub implantacja

Blastocysta dołącza do endometrium, inicjując fazę szybkiej proliferacji komórek, z różnicowaniem trofoblastu na cytotrofoblast i syncytiotrofoblast. Ta ostatnia rozciąga się przez nabłonek endometrium, aż dotrze do zrębu, gdzie komórki wypełniają się lipidami i glikogenem, zamieniając się w komórki resztkowe.

Te szczątkowe komórki podlegają procesom degeneracyjnym, które pozwalają im dostarczać składniki odżywcze rozwijającemu się zarodkowi.

Po wszczepieniu blastocysty do endometrium w procesie implantacji lub zagnieżdżenia, fuzja najbardziej zewnętrznych komórek trofoblastu daje początek prymitywnemu syncytiotrofoblastowi.

Później powstają laguny, które zajmują gruczołowe wydzieliny endometrium, które później zostaną zastąpione krwią matki, osłabiając naczynia włosowate i żyłki endometrium.

Te wewnątrzkomórkowe szczeliny wypełnione krwią matki definiują fazę lakunarną lub beleczkową i rozprzestrzeniają się, aż dotrą do przeciwnej strony miejsca implantacji.

Luki w syncytiotrofoblastach nazywane są beleczkami. Na tym etapie zachodzi również embriogeneza, polegająca na zmianach embrioblastu wewnątrz blastocysty.

Krążenie maciczno-łożyskowe

Jedną z podstawowych funkcji syncytiotrofoblastu jest wymiana metaboliczna między matką a płodem, wykazująca wysoką aktywność endokrynologiczną i uczestnicząca w homeostazie rozwoju embrionalnego.

Pojawienie się wewnątrzkomórkowych lub trofoblastycznych luk w syncytiotrofoblastach inicjuje rozwój krążenia maciczno-łożyskowego. Do tych lagun wpływają sinusoidy pochodzące z naczyń włosowatych matczynej części łożyska.

Przepływ kierunkowy jest tworzony przez różnicę ciśnień między naczyniami krążenia a lagunami trofoblastycznymi. Przepływ ten przechodzi z tętnic do żył, tworząc prymitywne krążenie maciczno-łożyskowe.

Następuje transfer składników odżywczych z naczyń matczynych do zarodka, co jest widoczne, obserwując obfite pęcherzyki pinocytowe syncytiotrofoblastu.

Warstwa komórek syncytialnych wyściela pływające kosmki łożyska. Kosmki te wchodzą w kontakt z krwią matki, gdy ustabilizuje się krążenie maciczno-łożyskowe, regulując w ten sposób transport tlenu i składników odżywczych.

Apoptoza łożyska

Apoptoza, czyli programowana śmierć komórki, okazuje się być istotnym składnikiem rozwoju embrionalnego, dlatego następuje eliminacja wybranych komórek, aby zapobiec masowej utracie komórek. Fuzja syncytialna komórek cytotrofoblastów jest początkową fazą kaskady apoptotycznej.

W początkowej fazie apoptozy komórki cytotrofoblastów proliferują i łączą się, tworząc warstwę syncytialną lub syncytiotrofoblast.

W fazie wykonania apoptozy materiał cytoplazmatyczny i nukleinowy cytotrofoblastu przeszedł do warstwy syncytialnej, dzięki czemu komórki tej ostatniej warstwy są wyposażone w materiał niezbędny do rozpoczęcia kaskady apoptotycznej.

Proces apoptozy polega na chwilowej przerwie spowodowanej działaniem enzymów antyapoptotycznych, jednakże enzym kaspazy 3 reaktywuje ten proces, gdyż z kolei aktywuje składniki rozkładające białka i kwasy nukleinowe w komórkach. Aktywowane są inne enzymy odpowiedzialne za degradację mikrofilamentów komórkowych.

Po degradacji składników komórkowych odpady są upakowane w błonach szczytowych syncytiotrofoblastu, tworząc węzły syncytialne lub apoptotyczne, które ostatecznie zostaną uwolnione do krwiobiegu matki.

Apoptoza i stan przedrzucawkowy

Stan przedrzucawkowy jest patologią występującą podczas ciąży. Niektóre badania wykazały, że patologia ta jest spowodowana zmianą w różnicowaniu trofoblastu na skutek nadmiaru procesów apoptotycznych na tym poziomie.

Uwalnianie apoptotycznych odpadów do krwiobiegu matki nie wywołuje reakcji zapalnych u matki, ponieważ te odpady są chronione przez membranę, która zapobiega ich kontaktowi ze strukturami matczynymi. Proces pokrywania zanieczyszczeń trwa kilka tygodni.

W stanie przedrzucawkowym dochodzi do nadmiernej proliferacji i fuzji komórek cytotrofoblastów, co powoduje wzrost degradacji komórkowej syncytiotrofoblastu. Ten wzrost powoduje gromadzenie się resztek komórkowych i opóźnienie w tworzeniu się ich błony ochronnej.

Powoduje to, że częściowo zdegradowane szczątki i mikrocząsteczki, w tym enzymy syncytiotrofoblastów, dostają się do krwiobiegu matki, powodując uszkodzenie tkanki. Oprócz stanu przedrzucawkowego, stany niedotlenienia łożyska były związane ze wzrostem apoptozy komórek.

Dowody na związek między apoptozą a stanem przedrzucawkowym

U pacjentów ze stanem przedrzucawkowym stwierdzono znaczące stężenia cytoplazmatyczne mikrocząstek syncytiotrofoblastu. Te mikrocząsteczki mogą zmieniać zachowanie makrofagów, powodując zarówno wzrost aktywacji neutrofili, jak i zmniejszenie relaksacji śródbłonka.

Te zmiany w matczynych komórkach krwi wyjaśniają uszkodzenie ogólnoustrojowe i objawy stanu przedrzucawkowego, który powoduje uszkodzenie nabłonka i reakcję zapalną. Oprócz powodowania uszkodzeń łożyska z powodu wzrostu złogów fibrynoidów na kosmkach.

Bibliografia

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO i Ortega, FV (2006). Opracowanie i walidacja modelu kultury in vitro do badania różnicowania ludzkiego trofoblastu. Ginekologia i położnictwo Meksyku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementy implantacji i osadzania: aspekty kliniczne i melekularne. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA i Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G. i Chamy, V. (2011). Apoptoza łożyska: molekularne mechanizmy w genezie stanu przedrzucawkowego. Chilean Journal of Obstetrics and Gynecology, 76 (6), 431–438.
5. Ross, MH i Pawlina, W. (2007). Histologia. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Położnictwo i medycyna matki i płodu. Panamerican Medical Ed.