STAPHYLOCOCCUS AUREUS: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, PATOGENEZA - BIOLOGIA - 2026

Staphylococcus aureus to najbardziej patogenny gatunek z rodzaju Staphylococcus, będący główną przyczyną 60% ostrych infekcji ropnych na świecie, ponieważ jest par excellence zarodkiem ropnym.

Ten mikroorganizm jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, można go znaleźć w środowisku oraz jako pospolita mikroflora skóry i błon śluzowych jamy ustnej, jelit i nosa u ludzi i zwierząt.

Źródło: Zdjęcie autorstwa mgr inż. Marielsa gil

Z tego powodu izolacja S. aureus będzie klinicznie ważna, jeśli istnieje oczywisty proces infekcyjny, ponieważ jest to powszechny kolonizator skóry.

Kiedy S. aureus pokonuje naturalne bariery obronne i dostanie się do organizmu, może powodować patologie, od miejscowych zmian, infekcji ogólnoustrojowych po odległe zatrucia.

Niektórzy ludzie są klasyfikowani jako bezobjawowi nosiciele S. aureus, kiedy mają patogenne szczepy w swoich nozdrzach i na rękach. Odsetek przewoźników waha się w granicach 20-40%, odpowiedzialnych za jego upowszechnianie.

cechy

Rodzaj Staphylococcus różni się od rodzaju Streptococcus tym, że są katalazododatnie, a ponadto rozprzestrzeniają się w przestrzeni w postaci klastrów.

Podobnie Staphylococcus aureus odróżnia się od pozostałych gatunków poprzez wytwarzanie enzymu zwanego koagulazą. Dlatego wszyscy przedstawiciele tego rodzaju wyizolowani z próbek klinicznych innych niż gatunek aureus nazywani są gronkowcami koagulazo-ujemnymi.

Istotną cechą S. aureus jest to, że może on przetrwać na powierzchni przedmiotów, ropy, wysuszonej plwociny, prześcieradeł, ubrań, ręcznych obić i ogólnie rzecz biorąc, przez długi czas.

Oznacza to, że są bardzo odporne na wiele niekorzystnych warunków, mimo że nie tworzą zarodników. Są w stanie wytrzymać temperatury do 60º C do jednej godziny. Podobnie, są bardziej odporne niż inne bakterie na niektóre popularne środki dezynfekujące.

Jednak są niszczone przez podstawowe barwniki i wilgotne ciepło pod ciśnieniem.

Coś, co niepokoiło środowisko medyczne, to fakt, że S. aureus rozwinął zdolność generowania różnych mechanizmów oporności na antybiotyki w celu obejścia leczenia.

Wśród nich jest produkcja beta-laktamaz (enzymów rozkładających antybiotyki beta-laktamowe, np. Penicylina) oraz modyfikacja miejsca wiązania antybiotyków.

Podobnie jest w stanie odbierać plazmidy zawierające informację genetyczną o oporności na inne antybiotyki, które są przenoszone z jednej bakterii do drugiej przez bakteriofagi.

Taksonomia

S. aureus należy do domeny: Bacteria, Królestwo: Eubacteria, Gromada: Firmicutes, Klasa: Bacilli, Rząd: Bacillales, Rodzina: Staphylococcaceae, Rodzaj: Staphylococcus, Gatunek: aureus.

Morfologia

Staphylococcus to kuliste komórki o średnicy od 0,5 do 1 μm zwane ziarniakami, które są ułożone w grupy, symulując kiście winogron.

Przed techniką barwienia metodą Grama zabarwiają się na fioletowo, czyli są gram dodatnie.

Źródło: Zdjęcie autorstwa mgr inż. Marielsa gil

S. aureus nie jest mobilny, nie tworzy zarodników, niektóre szczepy mają otoczkę polisacharydową.

Z laboratoryjnego punktu widzenia można je łatwo wyhodować i zidentyfikować. Są to fakultatywne beztlenowce, dobrze rosną w 37ºC w ciągu 24 godzin inkubacji w prostych pożywkach.

Jego kolonie są kremowe, na ogół złocistożółte, stąd nazwa aureus, chociaż niektóre szczepy nie wytwarzają pigmentu i wydają się białe.

Na agarze z krwią mogą rozwinąć się wyraźna beta-hemoliza.

Czynniki zjadliwości

S. aureus ma wiele elementów powodujących różne choroby, ale nie wszystkie czynniki zjadliwości znajdują się we wszystkich szczepach. Oznacza to, że niektóre szczepy S. aureus są bardziej zjadliwe niż inne.

Wśród nich mamy:

Kapsułka

Jest polisacharydem i chroni mikroorganizm przed fagocytozą przez leukocyty polimorfojądrowe (PMN). Ułatwia również przyleganie do komórek gospodarza i sztucznych urządzeń, takich jak protezy. Zwiększa jego zdolność do tworzenia biofilmów. Istnieje 11 różnych typów torebek, z których najbardziej chorobotwórcze są 5 i 8.

Peptydoglikan

Aktywuje dopełniacz i przyczynia się do odpowiedzi zapalnej. Stymuluje endogenną produkcję pirogenów.

Kwas teikowy

Bierze udział w przyleganiu do błon śluzowych i aktywuje dopełniacz.

Białko A

Koliduje z opsonizacją, wiążąc się z częścią Fc immunoglobulin IgG.

Enzymy

Catalase

Inaktywuje nadtlenek wodoru i toksyczne wolne rodniki.

Koagulaza

Przekształca fibrynogen w fibrynę, aby chronić przed opsonizacją i fagocytozą.

Leucocidin

Niszczy PMN, tworząc pory w swojej membranie.

Hialuronidaza

Hydrolizuje kwas hialuronowy z kolagenu, aby rozprowadzić mikroorganizmy w tkankach.

Lipazy

Hydrolizuje lipidy w celu przenoszenia bakterii do skóry i tkanki podskórnej.

Stafylokinaza lub fibrynolizyna

Enzym fibrynolityczny, który rozpuszcza skrzepy.

Endonukleaza / DNAza

Hydrolizuje DNA.

Betalaktamaza

Hydrolizuje penicylinę.

Toksyny

Hemolizyna

Α-Hemolizyna niszczy PMN, gładkie erytrocyty, działa dermonekrotycznie i neurotoksycznie. Podczas gdy β-hemolizyna jest sfingomielinazą. Inne hemolizyny działają jako środek powierzchniowo czynny i aktywują cyklazę adenylanową.

Toksyna złuszczająca

Działa proteolitycznie, wygładza połączenia wewnątrzkomórkowe komórek warstwy ziarnistej naskórka, działając specyficznie na desmogleinę-1. Odpowiada za zespół oparzonej skóry.

Zespół wstrząsu toksynowego (TSST-1)

Superantygen, który aktywuje dużą liczbę limfocytów przy nadmiernej produkcji cytokin. Ta toksyna jest wytwarzana przez niektóre szczepy aureusa, które kolonizują pochwę.

Enterotoksyna

To grupa białek (A, B, C, D), które wywołują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, biegunkę i wymioty oraz są odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe wywołane spożyciem żywności skażonej aureusem.

Patogeneza i patologia

Wytwarzanie zakażenia przez S. aureus zależy od wielu czynników, do których należą: zaangażowany szczep, inokulum, brama i odpowiedź immunologiczna gospodarza.

Jako bramę możesz wykorzystać rany, oparzenia, ukąszenia owadów, skaleczenia, zabiegi chirurgiczne i wcześniejsze choroby skóry.

Zlokalizowane dolegliwości skórne

Charakteryzuje się pojawieniem się zmian ropotwórczych, takich jak czyraki czy ropnie, które są infekcją mieszków włosowych, gruczołów łojowych lub potowych.

Jeśli te zmiany rozprzestrzeniają się i zbiegają, powstają zmiany zwane wąglikiem. Zmiany te mogą ulec zaostrzeniu, a organizm może wniknąć do krwiobiegu.

Z drugiej strony, jeśli infekcja rozprzestrzenia się przez tkankę podskórną, powoduje rozlane zapalenie zwane zapaleniem tkanki łącznej.

Wszystko to są procesy zakaźne wywoływane przez S. aureus na poziomie skóry, które obejmują mechanizmy zapalne z udziałem neutrofili, wytwarzanie enzymów lizosomalnych, które niszczą otaczającą tkankę.

Dochodzi do nagromadzenia martwych neutrofili, obrzęku płynu, martwych i żywych bakterii, które tworzą ropę.

Innym stanem skóry jest zwykle wtórna infekcja wywołana przez Streptococcus krostkowaty liszajec lub mogą one same wytwarzać liszajec pęcherzowy (pęcherzowy).

Są generalnie spowodowane przez szczepy, które wytwarzają złuszczającą toksynę i zwykle to zlokalizowane ognisko powoduje zespół oparzonej skóry.

Infekcje ogólnoustrojowe

Gdy dojdzie do drenażu treści ropnia do naczynia limfatycznego lub krwionośnego, mogą wystąpić poważne głębokie infekcje, takie jak zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, posocznica.

W głębokich lokalizacjach drobnoustrój ma zdolność tworzenia destrukcyjnych ropni przerzutowych.

Objawy kliniczne wywołane toksynami gronkowcowymi

Zespół oparzonej skóry

Wytwarzana z miejscowej zmiany toksyna złuszczająca powoduje odległe uszkodzenia charakteryzujące się rumieniem i łuszczeniem śródnaskórkowym. Zmiany mogą zaczynać się na twarzy, pachach lub pachwinie, ale mogą rozprzestrzeniać się na całe ciało. Występuje często u dzieci w wieku poniżej 5 lat i dorosłych z obniżoną odpornością.

Zespół wstrząsu toksycznego

Aktywacja produkcji toksyn jest związana ze stosowaniem tamponów podczas menstruacji, chociaż może również wystąpić w innych okolicznościach, powodując wysoką gorączkę, niedociśnienie, bóle mięśni, biegunkę, wysypkę, wstrząs z uszkodzeniem wątroby i nerek.

Zatrucie pokarmowe

Występuje podczas spożywania pokarmów skażonych aureusem, które wydaliły enterotoksyny w żywności bogatej w węglowodany. Wywołuje biegunkę i wymioty bez gorączki 5 godzin po spożyciu pokarmu. Powrót do zdrowia jest spontaniczny.

Przenoszenie

S. aureus przenosi się z człowieka na człowieka poprzez kontakt manualny z bezobjawowymi nosicielami szczepów chorobotwórczych lub zanieczyszczonymi przedmiotami lub przez aerozole emitowane przez pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez te bakterie.

Noworodki są skolonizowane poprzez manipulację nosicielami, często w szpitalu.

Pracownicy służby zdrowia, diabetycy, pacjenci poddawani hemodializie, pacjenci zakażeni wirusem HIV + i narkomani iniekcyjni częściej stają się przewlekłymi nosicielami tej bakterii.

Bezobjawowi nosiciele nie powinni być osobami mającymi kontakt z żywnością ani sprzedawcami, aby uniknąć zatrucia pokarmowego przez tę bakterię w społeczności.

Diagnoza

Staphylococcus można łatwo wyizolować i zidentyfikować.

Do identyfikacji gatunku aureus wystarczy obserwacja typowych kolonii na agarze z krwią, wzrost żółtych kolonii na agarze ze słonym mannitolem lub czarne kolonie na agarze Bairda-Parkera oraz dodatni wynik testu na katalazę i koagulazę.

W niektórych krajach kandydaci, którzy chcą zdecydować się na pracę w branży spożywczej, są zobowiązani do wykonania wymazu z gardła i posiewu nosa w ramach testu przed zatrudnieniem.

Jest to niezbędne, aby wykluczyć bezobjawowy status nosiciela S. aureus.

Leczenie

W łagodnych zmianach miejscowych zmiany zwykle ustępują samoistnie po drenażu. W poważniejszych lub głębokich afektach może wymagać drenażu chirurgicznego i późniejszego leczenia antybiotykami.

W przeszłości byli dobrze leczeni penicyliną. Jednak obecnie większość szczepów jest oporna na ten antybiotyk ze względu na produkcję beta-laktamaz.

Dlatego są leczeni penicyliną oporną na beta-laktamazę (metycylina, oksacylina lub nafcylina) oraz cefalosporynami pierwszej generacji (cefazolina, cefalotyna).

W przypadku szczepów opornych na metycylinę (MRSA) lub pacjentów uczulonych na beta-laktamy należy stosować inne alternatywy, takie jak wankomycyna, o ile nie jest to szczep (VISA) O (VRSA), to znaczy o średniej oporności lub oporności konstytutywne odpowiednio dla wankomycyny.

Klindamycynę i erytromycynę można również stosować, gdy są one wrażliwe. Nie można ich stosować w szczepach RIC (dodatnich w teście E), to znaczy z indukowalną opornością na klindamycynę.

Zapobieganie

Aby zminimalizować jego rozprzestrzenianie się, niezbędne są środki aseptyczne. Stan nośny jest trudny do wyeliminowania.

Zaleca się, aby ci pacjenci kąpali się w mydłach z chlorheksydyną, heksachlorofenem, stosowali miejscowo kremy przeciwbakteryjne do dróg nosowych (mupirocyna, neomycyna i bacytracyna) oraz doustne leczenie ryfampicyną lub cyprofloksacyną.

Chemoprofilaktyka jest często stosowana podczas i po operacji, aby zapobiec zakażeniom tym drobnoustrojem, takim jak metycylina, cefalosporyna i wankomycyna.

Bibliografia

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, USA; 2010.
2. Światowa Organizacja Zdrowia. Oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe. Genewa. Dostępne pod adresem: who.int/
3. Echevarria J. Problem opornych na metycylinę Staphylococcus aureus. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana SA
5. Współtwórcy Wikipedii. Staphylococcus aureus. Wikipedia, wolna encyklopedia. 2 września 2018, 06:51 UTC. Dostępne pod adresem: en.wikipedia.org/. Dostęp 8 września 2018 r.
6. Otto M. Staphylococcus aureus. Aktualna opinia w dziedzinie mikrobiologii. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Infekcje Staphylococcus aureus: epidemiologia, patofizjologia, objawy kliniczne i zarządzanie. Recenzje mikrobiologii klinicznej. 2015; 28 (3): 603–661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.