STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, PATOLOGIA - BIOLOGIA - 2026

Streptococcus agalactiae , znany również jako paciorkowiec beta-hemolityczny grupy B, jest bakterią Gram-dodatnią, która jest główną przyczyną chorób w okresie noworodkowym i okołoporodowym. Zwykle występuje jako wspólna mikroflora dolnego odcinka przewodu pokarmowego, ale stamtąd może kolonizować inne miejsca, można ją znaleźć w żeńskich narządach płciowych i gardle.

Odsetek ciężarnych nosicieli Streptococcus agalactiae wynosi 10-40%, a wskaźnik przenoszenia na noworodki wynosi 50%. Spośród skolonizowanych noworodków około 1-2% zachoruje na tę bakterię.

Autor: Blueiridium, źródło Wikimedia Commons
By 43trevenque, źródło Wikimedia Commons

U noworodków Streptococcus agalactiae może powodować posocznicę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje dróg oddechowych, au matki między innymi infekcje połogowe i zakażenia ran.

Ten mikroorganizm zachowuje się również jak patogen zwierzęcy. Jest główną przyczyną zapalenia wymienia u bydła, przerywając produkcję mleka przemysłowego, stąd jego nazwa agalactiae, czyli bez mleka.

cechy

S. agalactiae jest scharakteryzowany jako fakultatywny beztlenowy, dobrze rosnący na pożywkach wzbogaconych krwią w temperaturze 36 lub 37 ° C przez 24 godziny inkubacji. Ich wzrostowi sprzyja inkubacja w atmosferze zawierającej 5-7% dwutlenku węgla.

Na agarze z krwią wywołują halo całkowitej hemolizy wokół kolonii (hemoliza beta), dzięki produkcji hemolizyn, chociaż wytwarzana hemoliza nie jest tak wyraźna jak w przypadku innych paciorkowców.

W agarze New Granada ma zdolność wytwarzania pomarańczowego pigmentu patognomonicznego dla gatunku.

Z drugiej strony, S. agalactiae jest ujemna pod względem katalazy i oksydazy.

Taksonomia

Streptococcus agalactiae należy do domeny Bacteria, Phylum Firmicutes, Bacilli Class, Lactobacillales Order, Streptococaceae Family, Streptococcus Genus, Agalactiae Species.

Należy do grupy B według klasyfikacji Lancefield.

Morfologia

Streptococcus agalactiae to ziarenkowce Gram-dodatnie, które są ułożone w postaci krótkich łańcuchów i podwójnych.

Nieco większe kolonie można zaobserwować na agarze z krwią z mniej wyraźną hemolizą beta niż ta wytwarzana przez Streptocococcus grupy A.

Ten mikroorganizm ma otoczkę polisacharydową dziewięciu typów antygenów (Ia, Ib, II, - VIII). Wszystkie zawierają kwas sialowy.

Antygen grupy B jest obecny w ścianie komórkowej.

Przenoszenie

Przenoszenie bakterii z matki na dziecko odbywa się głównie w pionie. Dziecko może zostać zarażone zarówno w macicy, gdy bakterie dostaną się do płynu owodniowego, jak i podczas przejścia dziecka przez kanał rodny.

Ryzyko przeniesienia choroby z matki na dziecko jest większe, gdy istnieją czynniki predysponujące. Wśród nich są:

• Przedwczesne porody,
• Pęknięcie błony owodniowej 18 godzin lub więcej przed porodem,
• Manipulacje położnicze,
• Gorączka porodowa,
• Długotrwała praca,
• Bakteriemia poporodowa,
• Matczyne zapalenie owodni,
• Gęsta kolonizacja pochwy przez S. agalactiae,
• Bakteriuria spowodowana tym mikroorganizmem
• Historia poprzednich porodów z wczesną infekcją.

Chociaż zaobserwowano również, że może być skolonizowany przez ekspozycję szpitalną po urodzeniu.

Patogeneza

Mechanizm wirulencji wywoływany przez tę bakterię ma na celu osłabienie systemu obronnego pacjenta w celu ataku na tkanki. Wśród czynników zjadliwości jest kapsułka bogata w kwas sialowy i beta-hemolizynę.

Jednak zidentyfikowano również szereg białek macierzy zewnątrzkomórkowej i powierzchniowych, które są zdolne do wiązania się z fibronektyną.

Oprócz tego kwas sialowy wiąże czynnik H w surowicy, co przyspiesza eliminację związku C3b z dopełniacza, zanim będzie mógł opsonizować bakterie.

Oczywiście powoduje to, że linia obrony wrodzonej odporności poprzez fagocytozę, w której pośredniczy alternatywny szlak dopełniacza, jest nieskuteczna.

Dlatego jedyną możliwą opcją obrony jest aktywacja dopełniacza drogą klasyczną, ale ma to tę wadę, że wymaga obecności przeciwciał specyficznych dla typu.

Ale aby noworodek posiadał to przeciwciało, matka musi je dostarczyć przez łożysko. W przeciwnym razie noworodek nie jest chroniony przed tym mikroorganizmem.

Oprócz tego S. agalactiae wytwarza peptydazę, która czyni C5a bezużytecznym, co skutkuje bardzo słabą chemotaksją leukocytów polimorfojądrowych (PMN).

To wyjaśnia, dlaczego poważne infekcje noworodków charakteryzują się niską obecnością PMN (neutropenia).

Patologia i objawy kliniczne

U noworodka

Ogólnie oznaki zakażenia u noworodka są widoczne po urodzeniu (od 12 do 20 godzin po porodzie do pierwszych 5 dni) (początek wczesny).

Zaczynają się pojawiać niespecyficzne objawy, takie jak drażliwość, słaby apetyt, problemy z oddychaniem, żółtaczka, niedociśnienie, gorączka, a czasem hipotermia.

Objawy te ewoluują, a późniejszą diagnozą może być posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc lub wstrząs septyczny, przy czym śmiertelność noworodków urodzonych o czasie wynosi od 2 do 8% i znacznie wzrasta u wcześniaków.

W innych przypadkach późny początek można zaobserwować od 7 dnia urodzenia do 1–3 miesięcy później, objawiając się zapaleniem opon mózgowych i ogniskowymi zakażeniami kości i stawów, ze śmiertelnością od 10 do 15%.

Zapalenie opon mózgowych o późnym początku może pozostawić trwałe następstwa neurologiczne w około 50% przypadków.

W skolonizowanej matce

Z punktu widzenia matki w okresie okołoporodowym może wystąpić zapalenie błon płodowych i bakteriemia.

Możesz również rozwinąć poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy, bakteriemię po cięciu cesarskim i bezobjawową bakteriomocz w trakcie i po porodzie.

Inne schorzenia wywoływane przez tę bakterię u dorosłych to zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie powięzi, ropnie wewnątrzbrzuszne i infekcje skóry.

Jednak choroba dorosłych, nawet ciężka, zwykle nie prowadzi do zgonu, podczas gdy u noworodków śmiertelność sięga 10-15%.

Starsze dzieci, kobiety niebędące w ciąży i mężczyźni

Ten mikroorganizm może również atakować starsze dzieci, kobiety niebędące w ciąży, a nawet mężczyzn.

Są to na ogół pacjenci osłabieni, u których S. agalactiae może powodować zapalenie płuc z ropniem i wysiękiem w opłucnej, septyczne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, infekcje dróg moczowych, zapalenie pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek i infekcje tkanek miękkich, od zapalenia tkanki łącznej po martwicze zapalenie powięzi.

Inne rzadkie powikłania obejmują zapalenie spojówek, zapalenie rogówki i zapalenie wnętrza gałki ocznej.

Zapobieganie

Płód można naturalnie chronić w okresie okołoporodowym. Jest to możliwe, jeśli matka ma przeciwciała IgG przeciwko specyficznemu antygenowi otoczkowemu Streptococcus agalactiae, z którego jest skolonizowana.

Przeciwciała IgG są zdolne do przenikania przez łożysko i w ten sposób je chronią.

Z drugiej strony, jeśli przeciwciała IgG obecne u matki są skierowane przeciwko innemu antygenowi otoczkowemu, różniącemu się od typu S. agalactiae kolonizującego w tym momencie, nie będą one chronić noworodka.

Na szczęście istnieje tylko dziewięć serotypów, a najczęstszym jest typ III.

Jednak położnicy zazwyczaj zapobiegają chorobom noworodków, podając matce dożylnie ampicylinę podczas porodu.

Należy to zrobić zawsze, gdy matka ma pozytywny wynik posiewu z pochwy w kierunku S. agalactiae w trzecim trymestrze ciąży (35 do 37 tygodni).

Jednak środek ten zapobiegnie wczesnej chorobie noworodków tylko w 70% przypadków, mając niską ochronę przed chorobami o późnym początku, ponieważ są one głównie spowodowane czynnikami zewnętrznymi po porodzie.

W przypadku alergii matki na penicylinę można zastosować cefazolinę, klindamycynę lub wankomycynę.

Diagnoza

Idealny do diagnozy jest izolacja drobnoustroju z próbek, takich jak między innymi krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, plwocina, wydzielina z pochwy, mocz.

Rośnie na agarze z krwią i na agarze z granatem. W obu ma specyficzne cechy; w pierwszej obserwuje się kolonie beta-hemolityczne, w drugiej kolonie pomarańczowo-łososiowe.

Niestety 5% izolatów nie wykazuje hemolizy ani pigmentu, więc nie zostałyby wykryte tymi środkami.

Wykrywanie antygenów otoczkowych S. agalactiae w płynie mózgowo-rdzeniowym, surowicy, moczu i czystych hodowlach jest możliwe za pomocą metody aglutynacji lateksowej z użyciem specyficznych surowic odpornościowych.

Podobnie, test na wykrywanie czynnika CAMP jest bardzo powszechny w celu identyfikacji gatunku. Jest to białko zewnątrzkomórkowe, które działa synergistycznie z ß-lizyną ze Staphylococcus aureus po wysianiu prostopadle do S. agalactiae, tworząc większy obszar hemolizy w kształcie strzałki.

Inne ważne testy diagnostyczne to test hipuranu i argininy. Obie są pozytywne.

Leczenie

Skutecznie leczy się penicyliną lub ampicyliną. Czasami jest zwykle łączony z aminoglikozydem, ponieważ jego podawanie razem daje efekt synergistyczny, oprócz zwiększenia spektrum działania w przypadku zakażeń związanych z innymi bakteriami.

Bibliografia

1. Współtwórcy Wikipedii. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, wolna encyklopedia. 24 sierpnia 2018, 15:43 UTC. Dostępne pod adresem: en.wikipedia.org/ Dostęp 4 września 2018 r.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. wydanie McGraw-Hill, Nowy Jork, USA; 2010. s. 688-693
3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: praktyczny przegląd dla laboratorium mikrobiologicznego Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana SA
5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Group B Streptococcus) Mandell, Douglas i Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (ósme wydanie) 2015; 2 (1): 2340–2348
6. Upton A. Pacjentka w ciąży z wcześniejszą ciążą z powikłaniami wywołanymi przez paciorkowce grupy B u niemowlęcia. Syndromes by Body System: PRAKTYKA Zakażenia położnicze i ginekologiczne. Choroby zakaźne (wydanie czwarte) 2017; 1 (1): 520–522