TRYPANOSOMA BRUCEI: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, CYKL ŻYCIOWY - BIOLOGIA - 2026

Trypanosoma brucei jest zewnątrzkomórkowym pierwotniakiem pasożytniczym. Należy do klasy Kinetoplastidae, rodziny Trypanosomatidae z rodzaju Trypanosoma. Istnieją dwa podgatunki, które powodują dwa różne warianty afrykańskiej trypanosomatozy, zwane także „śpiączką”.

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, powoduje postać przewlekłą i 98% przypadków, znajduje się w zachodniej i środkowej Afryce Subsaharyjskiej. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense jest przyczyną ostrej postaci występującej w środkowej i wschodniej Afryce Subsaharyjskiej.

Formy Trypanosoma we krwi. Autor: Biblioteka obrazów zdrowia publicznego Centers for Disease Control and Prevention. Dostawcy treści: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Oba warianty tej choroby opisano w tych krajach Afryki Subsaharyjskiej, w których występuje mucha tse-tse, Glossina spp., Wektor lub czynnik przenoszący T. brucei.

Trzeci podgatunek, Trypanosoma brucei subsp. brucei, powoduje podobną chorobę u zwierząt domowych i dzikich, zwaną nagana.

Śpiąca choroba zagraża ponad 60 milionom ludzi w 36 krajach Afryki Subsaharyjskiej. Jest około 300 000 do 500 000 przypadków rocznie, z czego około 70 000 do 100 000 umiera. Plaga much tse-tse obejmuje obszar 10 milionów kilometrów kwadratowych, czyli jedną trzecią lądu Afryki.

Światowa Organizacja Zdrowia dostrzega znaczny spadek liczby nowych przypadków trypanosomatozy u ludzi w ostatnich latach. Wynika to z nieustannych krajowych i międzynarodowych inicjatyw zwalczania tej choroby.

Charakterystyka ogólna

Nazywa się to „śpiączką”, ponieważ powoduje odwrócenie naturalnego cyklu snu u pacjenta. Osoba śpi w dzień i nie śpi w nocy. Jest to efekt szeregu zaburzeń psychicznych i neurologicznych, które choroba wywołuje w jej zaawansowanej fazie.

Odkrycie

Zwierzęca trypanosomatoza lub nagana jest główną chorobą zwierząt gospodarskich w Afryce. Trypanosoma brucei został zidentyfikowany jako czynnik sprawczy w 1899 roku. Był to David Bruce podczas badania poważnej epidemii nagana w Zululand.

Następnie Aldo Castellani zidentyfikował ten gatunek trypanosomu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów cierpiących na „śpiączkę”.

W latach 1902–1910 zidentyfikowano dwa warianty choroby u ludzi i ich podgatunków sprawczych. Zarówno zwierzęta, jak i ludzie mogą działać jako rezerwuary pasożytów zdolnych do wywoływania chorób u ludzi.

Genetyka

Genom jądra Trypanosoma brucei składa się z 11 diploidalnych chromosomów i stu mikrochromosomów. W sumie ma 9068 genów. Genom mitochondriów (kinetoplast) składa się z wielu kopii kolistego DNA.

„Śpiąca choroba” i globalne ocieplenie

Afrykańska trypanosomatoza ludzka jest uważana za jedną z 12 ludzkich chorób zakaźnych, które mogą ulec pogorszeniu w wyniku globalnego ocieplenia.

Dzieje się tak, ponieważ wraz ze wzrostem temperatury otoczenia obszar, w którym może przebywać Glossina sp. Fly, będzie się rozszerzał. Gdy mucha kolonizuje nowe terytoria, będzie nosić ze sobą pasożyta.

Filogeneza i taksonomia

Leczenie

Zdolność Trypanosoma brucei do ciągłego zmieniania konfiguracji zewnętrznej warstwy glikoprotein (zmienność antygenowa) bardzo utrudnia opracowanie szczepionek przeciwko „śpiączce”.

Nie ma profilaktycznej chemioterapii, a perspektywa szczepionki jest niewielka lub żadna. Cztery główne leki stosowane w afrykańskiej trypanosomatozie są toksyczne.

Melarsoprol to jedyny lek skuteczny w przypadku obu wariantów choroby ośrodkowego układu nerwowego. Jest jednak tak toksyczny, że zabija 5% otrzymujących go pacjentów.

Eflornityna, sama lub w połączeniu z nifurtimoksem, jest coraz częściej stosowana jako pierwsza linia leczenia chorób wywoływanych przez Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Bibliografia

1. Fenn K i KR Matthews (2007) Biologia komórki różnicowania Trypanosoma brucei. Aktualna opinia w dziedzinie mikrobiologii. 10: 539–546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Funkcjonalna charakterystyka białek wiążących RNA RBP33 i DRBD3 jako regulatorów ekspresji genów Trypanosoma brucei. PRACA DOKTORSKA. Instytut Parazytologii i Biomedycyny „López-Neyra”. Uniwersytet w Granadzie, Hiszpania. 189 pkt.
3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays i DP Nolan (2004) Zróżnicowana rola aktyny w cyklu życiowym Trypanosoma brucei. The EMBO Journal 23: 780–789.
4. Kennedy PGE (2008) Ciągły problem afrykańskiej trypanosomatozy u ludzi (śpiączka). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
5. Matthews KR (2005) Biologia rozwojowa komórki Trypanosoma brucei. J. Celi Sci., 118: 283-290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit i I Maudlin (2001) Śpiąca choroba: opowieść o dwóch chorobach. TRENDY w parazytologii. 17 (1): 19-24.