AUTOMATYZM SERCA: ANATOMIA, JAK TO WYSTĘPUJE - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2026

Automatyzm serca jest zdolność komórek mięśnia sercowego się bić. Ta właściwość jest unikalna dla serca, ponieważ żaden inny mięsień w ciele nie może sprzeciwić się poleceniom dyktowanym przez centralny układ nerwowy. Niektórzy autorzy uważają chronotropizm i automatyzm serca za synonimy fizjologiczne.

Tę cechę posiadają tylko organizmy wyższe. Ssaki i niektóre gady należą do żywych istot z automatyzmem pracy serca. Ta spontaniczna aktywność jest generowana w grupie wyspecjalizowanych komórek, które wytwarzają okresowe oscylacje elektryczne.

Źródło: Pixabay.com

Chociaż dokładny mechanizm, za pomocą którego rozpoczyna się ten efekt stymulatora, nie jest jeszcze znany, wiadomo, że kanały jonowe i wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia odgrywają fundamentalną rolę w jego funkcjonowaniu. Te czynniki elektrolityczne są niezbędne w dynamice błony komórkowej, która wyzwala potencjały czynnościowe.

Aby proces ten przebiegał bez zmian, niezbędne jest odszkodowanie za elementy anatomiczne i fizjologiczne. Złożona sieć węzłów i włókien, które wytwarzają i przewodzą bodźce w całym sercu, musi być zdrowa, aby prawidłowo funkcjonować.

Anatomia

Automatyzm serca ma bardzo złożoną i wyspecjalizowaną grupę tkanek o precyzyjnych funkcjach. Trzy najważniejsze elementy anatomiczne w tym zadaniu to: węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy i sieć światłowodowa Purkinjego, których najważniejsze cechy opisano poniżej:

Węzeł zatokowy

Węzeł zatokowy lub zatokowo-przedsionkowy jest naturalnym rozrusznikiem serca. Jego anatomiczne położenie zostało opisane ponad sto lat temu przez Keitha i Flacka, umieszczając go w bocznym i górnym obszarze prawego przedsionka. Obszar ten nazywany jest zatoką żylną i jest powiązany z drzwiami wejściowymi żyły głównej górnej.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy został opisany przez kilku autorów jako struktura w kształcie banana, łuku lub wrzecionowatej. Inni po prostu nie nadają mu dokładnego kształtu i wyjaśniają, że jest to grupa komórek rozproszonych na mniej lub bardziej ograniczonym obszarze. Najodważniejsi opisują nawet głowę, tułów i ogon, podobnie jak trzustka.

Pod względem histologicznym składa się z czterech różnych typów komórek: rozruszników serca, komórek przejściowych, komórek pracujących lub kardiomiocytów oraz komórek Purkinjego.

Wszystkie te komórki tworzące węzeł zatokowy lub zatokowo-przedsionkowy mają wewnętrzny automatyzm, ale w normalnym stanie tylko stymulatory są uruchamiane w momencie generowania impulsu elektrycznego.

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Znany również jako węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) lub węzeł Aschoff-Tawara, znajduje się w przegrodzie międzyprzedsionkowej, w pobliżu ujścia zatoki wieńcowej. Jest to bardzo mała konstrukcja, z maksymalnie 5 mm na jednej z osi i jest umieszczona pośrodku lub lekko zorientowana w kierunku górnego wierzchołka trójkąta Kocha.

Jego tworzenie jest wysoce niejednorodne i złożone. Próbując uprościć ten fakt, naukowcy próbowali podsumować komórki, które go tworzą, w dwóch grupach: komórki kompaktowe i komórki przejściowe. Te ostatnie są pośrednie wielkości między roboczym a stymulatorem węzła zatokowego.

włókna Purkinjego

Znana również jako tkanka Purkinjego, swoją nazwę zawdzięcza czeskiemu anatomowi Janowi Evangelista Purkinje, który odkrył ją w 1839 roku. Występuje w całym mięśniu komorowym poniżej ściany wsierdzia. Ta tkanka jest w rzeczywistości zbiorem wyspecjalizowanych komórek mięśnia sercowego.

Wykres Purkinjego podwsierdziowego ma eliptyczny rozkład w obu komorach. W całym jej przebiegu powstają gałęzie, które wnikają w ściany komór.

Te rozgałęzienia mogą się ze sobą spotkać, powodując zespolenia lub połączenia, które pomagają w lepszym rozprowadzaniu impulsu elektrycznego.

Jak to jest produkowane?

Automatyzm serca zależy od potencjału czynnościowego, który jest generowany w komórkach mięśniowych serca. Ten potencjał czynnościowy zależy od całego układu przewodzenia elektrycznego serca, który został opisany w poprzedniej sekcji, oraz od równowagi jonowej w komórce. W przypadku potencjałów elektrycznych występują zmienne napięcia funkcjonalne i ładunki.

Źródło: Pixabay.com

Potencjał czynnościowy serca ma 5 faz:

Faza 0:

Jest znany jako szybka faza depolaryzacji i zależy od otwarcia szybkich kanałów sodowych. Sód, dodatni jon lub kation, dostaje się do komórki i gwałtownie zmienia potencjał błony, przechodząc z ładunku ujemnego (-96 mV) na ładunek dodatni (+52 mV).

Faza 1:

W tej fazie szybkie kanały sodowe są zamknięte. Występuje, gdy zmienia się napięcie błony i towarzyszy jej niewielka repolaryzacja w wyniku ruchów chloru i potasu, ale z zachowaniem ładunku dodatniego.

Faza 2:

Znany jako plateau lub „plateau”. Na tym etapie dodatni potencjał błonowy zostaje zachowany bez istotnych zmian dzięki równowadze w ruchu wapnia. Jednak następuje powolna wymiana jonów, zwłaszcza potasu.

Faza 3:

W tej fazie następuje szybka repolaryzacja. Gdy szybkie kanały potasowe otwierają się, opuszcza wnętrze komórki, a będąc jonem dodatnim, potencjał błony gwałtownie zmienia się w kierunku ładunku ujemnego. Pod koniec tego etapu osiągany jest potencjał membrany między -80 mV a -85 mV.

Faza 4:

Potencjał spoczynkowy. Na tym etapie komórka pozostaje spokojna, dopóki nie zostanie aktywowana przez nowy impuls elektryczny i rozpocznie się nowy cykl.

Wszystkie te etapy są realizowane automatycznie, bez bodźców zewnętrznych. Stąd nazwa Cardiac Automation. Nie wszystkie komórki serca zachowują się w ten sam sposób, ale te fazy są zwykle między nimi powszechne. Na przykład potencjał czynnościowy węzła zatokowego nie ma fazy spoczynkowej i musi być regulowany przez węzeł AV.

Na mechanizm ten wpływają wszystkie zmienne modyfikujące chronotropizm serca. Niektóre zdarzenia, które można uznać za normalne (wysiłek fizyczny, stres, sen) i inne zdarzenia patologiczne lub farmakologiczne, zwykle zmieniają automatyzm serca i czasami prowadzą do ciężkich chorób i arytmii.

Bibliografia

1. Mangoni, Matteo i Nargeot, Joël (2008). Geneza i regulacja automatyzacji serca. Physiological Reviews, 88 (3): 919–982.
2. Ikonnikov, Greg i Yelle, Dominique (2012). Fizjologia przewodzenia i kurczliwości serca. McMaster Pathophysiology Review, źródło: pathophys.org
3. Anderson, RH i wsp. (2009). Anatomia układu przewodzenia serca. Clinical Anatomy, 22 (1): 99–113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Fizjologia serca. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatyczność w komórkach serca. Life Sciences, 23 (13): 1309–1315.
6. Sánchez Quintana, Damián i Yen Ho, Siew (2003). Anatomia węzłów serca i specyficznego układu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085–1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM i Maltsev VA (2008). Brakujące ogniwo w tajemnicy normalnej automatyzacji komórek rozrusznika serca. Annals of the New York Academy of Sciences, 1123: 41–57.
8. Wikipedia (2018). Potencjał czynnościowy serca. Odzyskane z: en.wikipedia.org