MIELINA: FUNKCJE, TWORZENIE, STRUKTURA - GEOGRAFÍA - 2025

Osłona mielinowa lub mielinowa jest substancją tłuszczową otaczającą włókna nerwowe, a jej funkcją jest przyspieszanie impulsów nerwowych, ułatwiając komunikację między neuronami. Pozwala także na większe oszczędności energii dla układu nerwowego.

Mielina składa się w 80% z lipidów i 20% z białek. W ośrodkowym układzie nerwowym komórki nerwowe, które go produkują, to komórki glejowe zwane oligodendrocytami. Podczas gdy w obwodowym układzie nerwowym są produkowane przez komórki Schwanna.

Dwa główne białka mieliny wytwarzane przez oligodendrocyty to PLP (białko proteolipidowe) i MBP (zasadowe białko mieliny).

Kiedy mielina nie rozwija się prawidłowo lub jest z jakiegoś powodu uszkodzona, nasze impulsy nerwowe zwalniają lub zostają zablokowane. Tak dzieje się w chorobach demielinizacyjnych, prowadząc do takich objawów, jak drętwienie, brak koordynacji, paraliż, problemy ze wzrokiem i poznawcze.

Odkrycie mieliny

Substancja ta została odkryta w połowie XIX wieku, ale minęło prawie pół wieku, zanim odkryto jej ważną funkcję izolatora.

W połowie XIX wieku naukowcy odkryli coś dziwnego w włóknach nerwowych, które rozgałęziały się od rdzenia kręgowego. Zauważyli, że były pokryte błyszczącą białą, tłustą substancją.

Niemiecki patolog Rudolf Virchow jako pierwszy zastosował pojęcie „mieliny”. Pochodzi od greckiego słowa „myelós”, które oznacza „szpik”, odnosząc się do czegoś centralnego lub wewnętrznego.

Było tak, ponieważ myślał, że mielina znajduje się wewnątrz włókien nerwowych. Błędnie porównał to do szpiku kostnego.

Później odkryto, że substancja ta otacza aksony neuronów, tworząc powłoki. Niezależnie od tego, gdzie znajdują się osłonki mielinowe, funkcja jest taka sama: wydajne przesyłanie sygnałów elektrycznych.

XIX wieku francuski lekarz Louis-Antoine Ranvier zauważył, że otoczka mielinowa jest nieciągła. Oznacza to, że wzdłuż aksonu są szczeliny, w których nie ma mieliny. Zaczęły się od nazwy guzków Ranviera i służą do przyspieszenia przewodzenia nerwów.

Struktura mieliny

Mielina otacza akson lub przedłużenie nerwu, tworząc rurkę. Rura nie tworzy ciągłej powłoki, ale składa się z szeregu segmentów. Każdy z nich mierzy około 1mm.

Pomiędzy segmentami znajdują się małe fragmenty odsłoniętego aksonu zwane guzkami Ranviera, o wymiarach od 1 do 2 mikrometrów.

Tak więc akson pokryty mieliną przypomina sznur podłużnych pereł. Ułatwia to solankowe przewodzenie impulsu nerwowego, to znaczy sygnały „przeskakują” z jednego węzła do drugiego. Pozwala to na szybsze przewodzenie w neuronie mielinowanym niż w neuronie bez mieliny.

Mielina służy również jako izolator elektrochemiczny, dzięki czemu wiadomości nie rozprzestrzeniają się na sąsiednie komórki i zwiększa opór aksonu.

Pod korą mózgową znajdują się miliony aksonów, które łączą neurony korowe z tymi znajdującymi się w innych częściach mózgu. W tej tkance występuje wysokie stężenie mieliny, które nadaje jej nieprzejrzysty biały kolor. Dlatego nazywa się to białą lub białą istotą.

Trening

Oligodendrocyty tworzą izolację elektryczną wokół aksonów komórek nerwowych. Źródło: Andrew c / domena publiczna

Oligodendrocyt może wytwarzać do 50 porcji mieliny. Kiedy rozwija się ośrodkowy układ nerwowy, komórki te wytwarzają procesy przypominające wiosła czółna.

Następnie każdy z nich jest kilkakrotnie nawijany wokół kawałka aksonu, tworząc warstwy mieliny. Dzięki każdej łopacie uzyskuje się zatem odcinek otoczki mielinowej aksonu.

Mielina jest również obecna w obwodowym układzie nerwowym, ale jest wytwarzana przez rodzaj komórek nerwowych zwanych komórkami Schwanna.

Większość aksonów obwodowego układu nerwowego jest pokryta mieliną. Otoczki mielinowe są również podzielone na segmenty, podobnie jak w ośrodkowym układzie nerwowym. Każdy obszar zmielinizowany odpowiada pojedynczej komórce Schwanna, która owija się kilka razy wokół aksonu.

Skład chemiczny mieliny wytwarzanej przez oligodendrocyty i komórki Schwanna jest inny.

Z tego powodu w stwardnieniu rozsianym układ odpornościowy tych pacjentów atakuje tylko białko mieliny wytwarzane przez oligodendrocyty, a nie białko wytwarzane przez komórki Schwanna. W ten sposób obwodowy układ nerwowy nie jest upośledzony.

cechy

Propagacja potencjału czynnościowego w neuronach z mieliną jest szybsza niż w neuronach bez mieliny.

Wszystkie aksony układu nerwowego prawie wszystkich ssaków są pokryte osłonkami mielinowymi. Są one oddzielone od siebie guzkami Ranviera.

Potencjały czynnościowe podróżują inaczej przez aksony z mieliną niż przez te niezmielinizowane (pozbawione tej substancji).

Mielina owija się wokół aksonu, nie pozwalając płynowi zewnątrzkomórkowemu na penetrację między nimi. Jedynym miejscem na aksonie, który styka się z płynem zewnątrzkomórkowym, są guzki Ranviera, między każdą osłonką mielinową.

W ten sposób potencjał czynnościowy jest wytwarzany i przemieszcza się w dół mielinowanego aksonu. Gdy podróżuje przez obszar wypełniony mieliną, potencjał maleje, ale nadal ma siłę, aby wyzwolić kolejny potencjał czynnościowy w następnym węźle. Potencjały powtarzają się w każdym węźle Ranviera, co nazywa się przewodnictwem „solnym”.

Ten rodzaj przewodzenia, ułatwiony przez strukturyzację mieliny, umożliwia impulsom znacznie szybsze przemieszczanie się przez nasz mózg.

Solne przewodzenie impulsów nerwowych

W ten sposób możemy w porę reagować na możliwe niebezpieczeństwa lub rozwijać zadania poznawcze w kilka sekund. Ponadto prowadzi to do dużych oszczędności energii dla naszego mózgu.

Rozwój mieliny i układu nerwowego

Proces mielinizacji jest powolny i rozpoczyna się około 3 miesiące po zapłodnieniu. Rozwija się w różnym czasie w zależności od obszaru tworzącego się układu nerwowego.

Na przykład region przedczołowy jest ostatnim obszarem poddanym mielinizacji i jest odpowiedzialny za złożone funkcje, takie jak planowanie, hamowanie, motywacja, samoregulacja itp.

Narodziny

Po urodzeniu tylko niektóre obszary mózgu są w pełni zmielinizowane, takie jak obszary pnia mózgu, które kierują odruchami. Kiedy ich aksony zostaną zmielinizowane, neurony osiągają optymalną funkcję oraz szybsze i bardziej wydajne przewodzenie.

Chociaż proces mielinizacji rozpoczyna się we wczesnym okresie poporodowym, aksony neuronów w półkulach mózgowych przeprowadzają ten proces nieco później.

Czwarty miesiąc życia

Od czwartego miesiąca życia neurony ulegają mielinizacji do drugiego dzieciństwa (między 6 a 12 rokiem życia). Następnie trwa przez okres dojrzewania (od 12 do 18 lat) do wczesnej dorosłości, która jest związana z rozwojem złożonych funkcji poznawczych.

Pierwotne obszary czuciowe i motoryczne kory mózgowej rozpoczynają mielinizację przed strefami asocjacji czołowej i ciemieniowej. Te ostatnie są w pełni rozwinięte przez 15 lat.

Włókna spoidłowe, projekcyjne i asocjacyjne ulegają mielinizacji później niż miejsca pierwotne. W rzeczywistości struktura, która łączy obie półkule mózgowe (zwana ciałem modzelowatym), rozwija się po urodzeniu i kończy mielinizację po 5 latach. Większa mielinizacja ciała modzelowatego wiąże się z lepszym funkcjonowaniem poznawczym.

Rozwój poznawczy

Udowodniono, że proces mielinizacji przebiega równolegle z rozwojem poznawczym człowieka. Połączenia neuronalne kory mózgowej stają się złożone, a ich mielinizacja związana jest z wykonywaniem coraz bardziej wyszukanych zachowań.

Na przykład zaobserwowano, że pamięć robocza poprawia się, gdy płat czołowy rozwija się i tworzy mielinę. Podczas gdy to samo dotyczy umiejętności wzrokowo-przestrzennych i mielinizacji okolicy ciemieniowej.

Bardziej skomplikowane zdolności motoryczne, takie jak siedzenie lub chodzenie, rozwijają się stopniowo równolegle z mielinizacją mózgu.

Proces dojrzewania mózgu przebiega wzdłuż osi pionowej, zaczynając od struktur podkorowych w kierunku struktur korowych (od pnia mózgu w górę). Ponadto, znajdując się wewnątrz kory, zachowuje kierunek poziomy, zaczynając od stref pierwotnych i kontynuując do regionów asocjacyjnych.

To poziome dojrzewanie prowadzi do postępujących zmian w tej samej półkuli mózgu. Ponadto ustanawia strukturalne i funkcjonalne różnice między dwiema półkulami.

Choroby związane z mieliną

Wadliwa mielinizacja jest główną przyczyną chorób neurologicznych. Kiedy aksony tracą mielinę, zwaną demielinizacją, sygnały elektryczne nerwów są zakłócane.

Demielinizacja może wystąpić z powodu stanu zapalnego, problemów metabolicznych lub genetycznych. Bez względu na przyczynę, utrata mieliny powoduje poważną dysfunkcję włókien nerwowych. W szczególności zmniejsza lub blokuje impulsy nerwowe między mózgiem a resztą ciała.

Utrata mieliny u ludzi została powiązana z różnymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, takimi jak udar, uszkodzenie rdzenia kręgowego i stwardnienie rozsiane.

Niektóre z najczęstszych chorób związanych z mieliną to:

Stwardnienie rozsiane

W tej chorobie układ odpornościowy, który jest odpowiedzialny za obronę organizmu przed bakteriami i wirusami, omyłkowo atakuje osłonki mielinowe. Powoduje to, że komórki nerwowe i rdzeń kręgowy nie są w stanie komunikować się ze sobą ani wysyłać wiadomości do mięśni.

Objawy obejmują zmęczenie, osłabienie, ból i drętwienie, paraliż, a nawet utratę wzroku. Obejmuje również upośledzenie funkcji poznawczych i trudności motoryczne.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Pojawia się z powodu krótkotrwałego, ale intensywnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego, które uszkadza mielinę. Może wystąpić utrata wzroku, osłabienie, paraliż i trudności w koordynowaniu ruchów.

Poprzeczne zapalenie rdzenia

Zapalenie rdzenia kręgowego powodujące utratę istoty białej w tym miejscu.

Inne stany to zapalenie nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego, zespół Guillain-Barré lub demielinizująca polineuropatia.

Choroby dziedziczne

Jeśli chodzi o choroby dziedziczne, które wpływają na mielinę, można wspomnieć o leukodystrofii i chorobie Charcota-Mariego-Tootha. Poważniejszym stanem, który poważnie uszkadza mielinę, jest choroba Canavana.

Objawy demielinizacji

Objawy demielinizacji są bardzo zróżnicowane w zależności od funkcji zaangażowanych komórek nerwowych. Objawy różnią się w zależności od pacjenta i choroby i mają różne objawy kliniczne w zależności od przypadku. Najczęstsze objawy to:

- Zmęczenie lub znużenie.

- Problemy ze wzrokiem: takie jak niewyraźne widzenie w centrum pola widzenia, które dotyczy tylko jednego oka. Ból może również pojawić się, gdy oczy się poruszają. Innym objawem jest podwójne widzenie lub pogorszenie widzenia.

- utrata słuchu.

- Szum w uszach lub szum w uszach, czyli odbieranie dźwięków lub brzęczenie w uszach bez zewnętrznych źródeł, które je wytwarzają.

- Mrowienie lub drętwienie nóg, ramion, twarzy lub tułowia. Jest to powszechnie znane jako neuropatia.

- osłabienie kończyn.

- Objawy nasilają się lub pojawiają się ponownie po wystawieniu na działanie ciepła, np. Po gorącym prysznicu.

- Zmiana funkcji poznawczych, takich jak problemy z pamięcią lub problemy z mową.

- Problemy z koordynacją, równowagą lub precyzją.

Obecnie bada się mielinę w leczeniu chorób demielinizacyjnych. Naukowcy dążą do regeneracji uszkodzonej mieliny i zapobiegania reakcjom chemicznym, które powodują uszkodzenia.

Opracowują także leki, które zatrzymają lub skorygują stwardnienie rozsiane. Ponadto badają, które specyficzne przeciwciała to te, które atakują mielinę i czy komórki macierzyste mogą odwrócić szkody spowodowane demielinizacją.

Bibliografia

1. Carlson, NR (2006). Fizjologia zachowania Wydanie 8, Madryt: Pearson.
2. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. (sf). Pobrane 14 marca 2017 r. Z National Institute of Neurological Disorders and Stroke: espanol.ninds.nih.gov.
3. Mielina. (sf). Pobrane 14 marca 2017 r. Z Wikipedii: en.wikipedia.org.
4. Pochwa mielinowa i stwardnienie rozsiane (MS). (9 marca 2017). Uzyskane z Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. Mielina: przegląd. (24 marca 2015). Pobrane z BrainFacts: brainfacts.org.
6. Morell P., Quarles RH (1999). Osłona mielinowa. W: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW i wsp., Eds. Podstawy neurochemii: aspekty molekularne, komórkowe i medyczne. 6. edycja. Filadelfia: Lippincott-Raven. Dostępne pod adresem: ncbi.nlm.nih.gov.
7. Robertson, S. (11 lutego 2015). Co to jest mielina? Pobrane z News Medical Life Sciences: news-medical.net.
8. Rosselli, M., Matute, E. i Ardila, A. (2010). Neuropsychologia rozwoju dziecka. Meksyk, Bogota: Od redakcji El Manual Moderno.