PORAŻENIE TODDA: OBJAWY, PRZYCZYNY, LECZENIE - GEOGRAFÍA - 2026

Paraliż Todd jest rodzajem postu - krytycznej lub postictal paraliżu po niektórych rodzajów napadów padaczkowych. Często opisywany jest jako deficyt motoryczny, który wpływa na sprawny ruch różnych grup mięśni. Może powodować zmiany zarówno w lewym, jak i prawym półciałku i jest związany z ruchem kończyn górnych i dolnych.

W większości przypadków etiologiczne pochodzenie zespołu Todda dotyczy uogólnionych klinicznych napadów tonicznych. Jak podkreślają specjaliści Sánchez Flores i Sosa Barragán, rozpoznanie tej patologii jest zwykle oparte na wykluczeniu poprzez identyfikację różnych kryteriów klinicznych.

Nie ma określonej interwencji medycznej w przypadku zespołu Todda. Leczenie ma zwykle na celu opanowanie napadów. Jednak w przypadku następstw mięśniowych często stosuje się fizjoterapię.

Historia

Zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Todda w 1854 roku. Pochodzący z Dublina badacz Robert Bentley Todd osiadł w Londynie, gdzie odniósł liczne sukcesy związane z medycyną i edukacją.

Początkowo scharakteryzował ten zespół jako rodzaj zmiany motorycznej, która pojawiła się po występowaniu pewnych typów napadów padaczkowych, zwłaszcza tych o przebiegu motorycznym lub uogólnionym.

Tak więc w pierwszych chwilach zespół Todda nazywano porażeniem padaczkowym lub porażeniem pourazowym.

Termin okres napadu padaczkowego jest używany w warunkach medycznych i doświadczalnych w odniesieniu do stanu anormalnego, który występuje między końcem napadu a początkiem powrotu do zdrowia ze stanu wyjściowego lub początkowego. To właśnie w tej fazie stwierdza się kliniczne cechy zespołu Todda lub paraliżu.

Charakterystyka porażenia Todda

Zespół lub paraliż Todda jest opisywany jako zaburzenie neurologiczne powszechnie występujące u niektórych osób z padaczką. W szczególności polega na przejściowym porażeniu mięśni, które następuje po okresie ataku lub napadu padaczkowego.

Padaczka to jedna z najpoważniejszych i najczęstszych chorób neurologicznych w populacji ogólnej. Dane opublikowane przez Światową Organizację Zdrowia (2016) wskazują, że na całym świecie jest ponad 50 000 milionów ludzi z rozpoznaniem epilepsji.

Jej przebieg kliniczny wynika z obecności nieprawidłowej i / lub patologicznej aktywności neuronalnej, która skutkuje nawracającymi napadami padaczkowymi lub drgawkami.

Możliwe, że napady padaczkowe charakteryzują się nadmiernym wzrostem napięcia mięśniowego, rozwojem silnych szarpnięć mięśni, utratą przytomności lub epizodami nieobecności.

Następstwa tego typu zdarzeń patologicznych będą zależeć zasadniczo od złożoności i powiązanych obszarów mózgu. Można docenić przejawy o charakterze pozytywnym (behawioralne, wzrokowe, węchowe, smakowe lub słuchowe) oraz zmiany o charakterze negatywnym (zaburzenia afazowe, czuciowe lub motoryczne).

Czy to częsta patologia?

Porażenie Todda jest uważane za rzadkie zaburzenie neurologiczne w populacji ogólnej, a zwłaszcza u dorosłych. Międzynarodowe raporty kliniczne wskazują na większą częstość występowania w populacji pediatrycznej z padaczką.

Różne badania kliniczne, na które powołują się autorzy Degirmenci i Kececi (2016), wskazują, że porażenie Todda występuje w przybliżeniu u 0,64% badanych pacjentów z padaczką.

Objawy

Kliniczny przebieg zespołu Todda jest zasadniczo związany z występowaniem różnych deficytów ruchowych, niedowładów i paraliżów.

Termin niedowład jest często używany w odniesieniu do częściowego lub całkowitego deficytu ruchów dobrowolnych. Zwykle nie jest kompletny i wiąże się z wydajnym funkcjonowaniem kończyn.

Parazja ma zwykle charakter jednostronny, to znaczy dotyka jednej z połówek ciała i jest związana z obszarami ruchowymi dotkniętymi wyładowaniami padaczkowymi. Ponieważ jest to najczęstsze, możliwe jest również, że pojawia się:

• Monopareza : częściowy brak ruchu zwykle dotyczy tylko jednej kończyny, górnej lub dolnej.
• Niedowład twarzy : częściowy brak ruchu ma tendencję do preferencyjnego wpływu na okolice twarzoczaszki.

Ze swojej strony paraliż odnosi się do całkowitego braku ruchu związanego z różnymi grupami mięśni, czy to na poziomie twarzy, czy w szczególności w kończynach.

Oba odkrycia mają duże znaczenie kliniczne ze względu zarówno na występujące czasami ograniczenia czynnościowe, jak i wynikające z nich obawy.

Inne oznaki i objawy

U niektórych pacjentów w wieku dorosłym zjawisko Todda musi przybrać postać kliniczną związaną z ogniskowymi deficytami neurologicznymi:

• Afazja : wtórna do porażenia mięśni i / lub zajęcia neurologicznych obszarów odpowiedzialnych za kontrolę języka; możliwe jest, że osoba dotknięta chorobą ma trudności lub niezdolność do artykulacji, wyrażania lub rozumienia języka.
• Utrata wzroku: można zidentyfikować znaczną utratę ostrości wzroku związaną z zaburzeniem czuciowych obszarów kory mózgowej lub różnymi problemami związanymi z pozycją oczu i porażeniem oczu.
• Niedobór somatosensoryczny: mogą pojawić się pewne zmiany związane z percepcją dotykowych, bolesnych bodźców lub pozycją ciała.

Kurs kliniczny

Klasyczna prezentacja zespołu Todda jest zlokalizowana po wystąpieniu uogólnionego napadu toniczno-klonicznego. Napady toniczno-kloniczne definiuje się jako początek związany z rozwojem nadmiernej i uogólnionej sztywności mięśni (napad toniczny).

Następnie powoduje występowanie wielu niekontrolowanych i mimowolnych ruchów mięśni (przełom kloniczny). Po tego typu konwulsyjnym kryzysie początek zespołu Todda można zidentyfikować poprzez rozwój znacznego osłabienia mięśni nóg, ramion lub dłoni.

Zmiany w mięśniach mogą się różnić, w niektórych przypadkach przybierając postać niedowładu, aw innych poważniejszych - paraliżu całkowitego.

Czas trwania zjawiska Todda jest krótki. Jest mało prawdopodobne, aby prezentacja objawów przekroczyła 36 godzin. Najczęstsze jest to, że ten rodzaj paraliżu trwa średnio 15 godzin.

Utrzymywanie się tych objawów jest zwykle związane z urazami strukturalnymi spowodowanymi incydentami naczyniowo-mózgowymi. Mimo to w literaturze medycznej można zidentyfikować przypadki trwające do 1 miesiąca. Są one zwykle związane z biochemicznymi, metabolicznymi i fizjologicznymi procesami regeneracji.

Przyczyny

Duża część zidentyfikowanych przypadków paraliżu Todda jest związana z napadami padaczkowymi będącymi wynikiem choroby pierwotnej. Istnieją jednak również inne rodzaje patologicznych procesów i zdarzeń, które mogą powodować wystąpienie napadów o charakterze toniczno-klonicznym:

• Procesy infekcyjne.
• URAZY głowy.
• Incydenty naczyniowo-mózgowe.
• Zmiany genetyczne.
• Wrodzone wady rozwojowe mózgu.
• Nowotwór mózgu
• Choroby neurodegeneracyjne
• Procesy zapalne na poziomie mózgu.

Diagnoza

W rozpoznaniu zespołu Todda niezbędne jest badanie fizykalne, analiza wywiadu medycznego oraz badanie napadów pierwotnych. Ponadto do potwierdzenia diagnozy zwykle stosuje się następujące kryteria kliniczne:

• Historia lub natychmiastowa obecność napadów. Są one szczególnie związane z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi.
• Rozpoznanie hemiparezy lub hemiplegii, niedowładu lub porażenia.
• Zmienna obecność zaburzeń widzenia po rozwoju napadu.
• Całkowita remisja przebiegu klinicznego w okresie od 48 do 72 godzin.
• Brak określonych zmian na poziomie strukturalnym zbadanym za pomocą testów obrazowych.
• Normalny elektroencefalogram.

W takich przypadkach konieczne jest zidentyfikowanie etiologicznej przyczyny napadów, ponieważ mogą one stanowić bezpośredni wskaźnik poważnego procesu patologicznego, który zagraża życiu chorego.

Leczenie

Nie ma leczenia specjalnie zaprojektowanego dla zespołu Todda. Najczęstsze jest to, że interwencja medyczna koncentruje się na leczeniu przyczyny etiologicznej i kontrolowaniu napadów. Pierwszą linią leczenia w ciężkich napadach padaczkowych są leki przeciwdrgawkowe lub przeciwpadaczkowe.

Dodatkowo korzystne jest włączenie chorego do programu rehabilitacji ruchowej w celu złagodzenia zaburzeń związanych z porażeniem mięśni i osiągnięcia optymalnego poziomu funkcjonalnego.

Bibliografia

1. Degirmenci, Y. i Kececi, H. (2016). Przedłużony paraliż Todda: rzadki przypadek postictal motorycznych fenomenów. Czasopisma Imedpub.
2. Fundacja Epilepsja. (2016). Paraliż Todda. Otrzymane z Epilepsy Foundation.
3. Fernández Torrón, R., Esteve Belloch, P., Riverol, M., Palma, J. i Iriarte, J. (2012). Długotrwała porażenie połowicze jako jedyny objaw prostego ogniskowego, niekonwulsyjnego stanu padaczkowego. Rev Neruology.
4. NIH. (2011). Paraliż Todda. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
5. WHO. (2016). Padaczka Uzyskane od Światowej Organizacji Zdrowia.
6. Pozo Alonso, A. (2005). Ogniskowa epilepsja nilu i porażenie Todda: doświadczenie w 11 przypadkach. Rev Cuabana Pediatr.
7. Sánchez Flores, H. (2011). Paraliż Todda. Archiwum medycyny ratunkowej w Meksyku.
8. Urrestarazu, E. (2002). Niedowład postkrytyczny w badaniach monitorujących wideo-EEG. Rev Neurol.