PURYNY: CHARAKTERYSTYKA, BUDOWA, FUNKCJE - BIOLOGIA - 2025

W puryny są strukturalnie płaskie cząsteczki, heterocykliczne, utworzone przez połączenie dwóch pierścieni: jedno z sześciu atomów i następne pięć. Głównymi cząsteczkami zawierającymi puryny są nukleotydy. Te ostatnie są elementami budulcowymi, które są częścią kwasów nukleinowych.

Oprócz udziału w cząsteczkach dziedziczności, puryny są obecne w strukturach wysokoenergetycznych, takich jak ATP i GTP oraz w innych cząsteczkach będących przedmiotem zainteresowania biologicznego, takich jak dinukleotyd nikotynamidoadeninowy, fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) i koenzym Q.

Źródło: Sponk

Charakterystyka i struktura

Struktura puryn jest następująca: cząsteczka heterocykliczna, zbudowana z pierścienia pirymidynowego i pierścienia imidazolowego. Pod względem liczby atomów pierścienie mają sześć i pięć atomów.

Są to płaskie cząsteczki zawierające azot. Znajdujemy je jako część nukleozydów i nukleotydów. Te ostatnie są budulcem kwasów nukleinowych: DNA i RNA.

U ssaków puryny występują w wyższych proporcjach w cząsteczkach DNA i RNA, zwłaszcza w postaci adeniny i guaniny. Znajdujemy je również w unikalnych cząsteczkach, takich jak między innymi AMP, ADP, ATP i GTP.

cechy

-Bloki strukturalne kwasów nukleinowych

Kwasy nukleinowe są odpowiedzialne za przechowywanie informacji genetycznej i koordynację procesu syntezy białek. Strukturalnie są to biopolimery, których monomerami są nukleotydy.

Puryny są częścią nukleotydów

W nukleotydzie znajdziemy trzy składniki: (1) grupę fosforanową, (2) pięciowęglowy cukier i (3) zasadę azotową; cukier będący centralnym składnikiem cząsteczki.

Zasadą azotową może być puryna lub pirymidyna. Puryny, które normalnie znajdujemy w kwasach nukleinowych, to guanina i adenina. Oba są pierścieniami zbudowanymi z dziewięciu atomów.

Puryny tworzą wiązania glikozydowe z rybozą poprzez azot w pozycji 9 i węgiel 1 cukru.

Anglosaski mnemonik przypominający, że puryny mają dziewięć atomów, mówi, że zarówno adenina, jak i guanina mają słowo dziewięć, co oznacza dziewięć.

Puryny nie łączą się ze sobą

Podwójna helisa DNA wymaga parowania zasad. Ze względu na zawadę przestrzenną (tj. Problemy z wielkością), jednej puryny nie można łączyć z inną puryną.

W normalnych warunkach adenina purynowa łączy się w pary z pirymidyną i tyminą (A + T), a guanina purynowa z pirymidynowo-cytozyną (G + C). Pamiętaj, że pirymidyny to płaskie cząsteczki złożone z pojedynczego pierścienia, a zatem mniejsze. Ten wzór jest znany jako reguła Chargaffa.

Struktura cząsteczki RNA nie składa się z podwójnej helisy, ale mimo to znajdujemy te same puryny, które wymieniliśmy w DNA. Zasadami azotowymi, które różnią się w obu cząsteczkach, są pirymidyny.

-Cząsteczki magazynujące energię

Trifosforan nukleozydów, szczególnie ATP (trifosforan adenozyny), to cząsteczki bogate w energię. Zdecydowana większość reakcji chemicznych zachodzących w metabolizmie wykorzystuje energię zgromadzoną w ATP.

Wiązania między fosforanami mają dużą energię, ponieważ kilka ładunków ujemnych razem odpycha się i sprzyja jego rozpadowi. Uwolniona energia to energia zużyta przez komórkę.

Oprócz ATP, puryny są składnikami cząsteczek o znaczeniu biologicznym, takich jak dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) i koenzym Q.

-Neurotransmitters

Liczne badania wykazały, że puryny służą jako cząsteczki sygnałowe przez glej w ośrodkowym układzie nerwowym.

Puryny można również znaleźć jako część struktur zwanych nukleozydami. Są bardzo podobne do nukleotydów, ale brakuje im grupy fosforanowej.

Nukleozydy mają niewielką aktywność biologiczną. Jednak u ssaków znajdujemy bardzo wyraźny wyjątek: adenozynę. Cząsteczka ta pełni wiele funkcji i bierze udział m.in. w regulacji procesów w układzie nerwowym i sercowo-naczyniowym.

Działanie adenozyny w regulacji snu jest dobrze znane. W mózgu znajdujemy wiele receptorów dla tego nukleozydu. Obecność adenozyny wiąże się z uczuciem zmęczenia.

Metabolizm puryn

Synteza

Biosynteza puryny jest inicjowana przez szkielet rybozo-5-fosforanu. Enzym syntetaza fosforybozylopirofosforanu jest odpowiedzialny za katalizowanie dodawania pirofosforanu.

Następnie działa enzym amidotransferaza lub amidofosforybozylotransferaza glutaminy-PRPP, który katalizuje interakcję między PRPP (akronim oznaczający związek wytworzony w poprzednim etapie, pirofosforan fosforybozylu) i glutaminą z wytworzeniem produktu 5-fosforybozyloaminy.

Ten ostatni związek służy jako szkielet dla szeregu dodatków molekularnych, których ostatnim etapem jest tworzenie monofosforanu inozyny, w skrócie IMP.

IMP może śledzić konwersję AMP lub GMP. Struktury te można fosforylować, tworząc cząsteczki o wysokiej energii, takie jak ATP lub GTP. Ta droga składa się z 10 reakcji enzymatycznych.

Ogólnie cały proces syntezy puryn jest silnie zależny od energii i wymaga zużycia wielu cząsteczek ATP. Synteza puryn de novo zachodzi głównie w cytoplazmie komórek wątroby.

Wymagania dietetyczne

Zarówno puryny, jak i pirymidyny są produkowane w odpowiednich ilościach w komórce, więc nie ma zasadniczych wymagań na te cząsteczki w diecie. Jednak gdy te substancje są spożywane, są poddawane recyklingowi.

Choroby związane z metabolizmem puryn: dna

Wewnątrz komórki jednym z następstw metabolizmu zasad purynowych jest wytwarzanie kwasu moczowego (C ₅ H ₄ N ₄ O ₃ ) na skutek działania enzymu zwanego oksydazą ksantynową.

U zdrowej osoby normalne jest występowanie niskiego poziomu kwasu moczowego we krwi i moczu. Jednak gdy te normalne wartości staną się wysokie, substancja ta stopniowo gromadzi się w stawach organizmu i niektórych narządach, takich jak nerki.

Skład diety jest decydującym czynnikiem w powstawaniu dny moczanowej, ponieważ ciągłe spożywanie pierwiastków bogatych w puryny (m.in. alkohol, czerwone mięso, owoce morza, ryby) może z kolei zwiększać stężenie kwasu moczowego.

Objawy tego stanu to zaczerwienienie dotkniętych obszarów i silny ból. Jest to jeden z rodzajów zapalenia stawów, który dotyka pacjentów ze względu na gromadzenie się mikrokryształów.

Bibliografia

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Garland Science.
2. Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F. i Varani, K. (2018). Farmakologia receptorów adenozynowych: stan wiedzy. Physiological reviews, 98 (3), 1591-1625.
3. Brady, S. (2011). Podstawy neurochemii: podstawy neurobiologii molekularnej, komórkowej i medycznej. Prasa akademicka.
4. Cooper, GM i Hausman, RE (2007). Komórka: podejście molekularne. Waszyngton, DC, Sunderland, MA.
5. Devlin, TM (2004). Biochemia: podręcznik o zastosowaniach klinicznych. Odwróciłem się.
6. Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB i O'Dell, JR (2016). Książka elektroniczna Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology. Elsevier Health Sciences.
7. Griffiths, AJ (2002). Nowoczesna analiza genetyczna: integracja genów i genomów. Macmillan.
8. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT i Miller, JH (2005). Wprowadzenie do analizy genetycznej. Macmillan.
9. Koolman, J. i Röhm, KH (2005). Biochemia: tekst i atlas. Panamerican Medical Ed.
10. Mikhailopulo, IA i Miroshnikov, AI (2010). Nowe trendy w biotechnologii nukleozydów. Acta Naturae 2 (5).
11. Passarge, E. (2009). Tekst i atlas genetyki. Panamerican Medical Ed.
12. Pelley, JW (2007). Zintegrowana biochemia Elsevier. Mosby.
13. Siegel, GJ (1999). Podstawy neurochemii: aspekty molekularne, komórkowe i medyczne. Lippincott-Raven.