ACETYLOKOENZYM A: BUDOWA, TWORZENIE I FUNKCJE - BIOLOGIA - 2025

Acetylo-koenzymu A , acetylo-CoA skróconej jest pośrednim cząsteczki istotne dla różnych szlaków metabolicznych z obu lipidów i białek i węglowodanów. Jego główne funkcje obejmują dostarczanie grupy acetylowej do cyklu Krebsa.

Pochodzenie cząsteczki acetylokoenzymu A może następować różnymi drogami; Ta cząsteczka może tworzyć się wewnątrz lub na zewnątrz mitochondriów, w zależności od ilości glukozy w środowisku. Inną cechą charakterystyczną acetylo-CoA jest to, że energia jest wytwarzana podczas jego utleniania.

Struktura

Koenzym A składa się z grupy β-merkaptoetyloaminy połączonej wiązaniem z witaminą B5, zwanej również kwasem pantotenowym. Podobnie, ta cząsteczka jest połączona z ADP z 3'-fosforylowanym nukleotydem. Do tej struktury przyłączona jest grupa acetylowa (-COCH ₃ ).

Wzór chemiczny tej cząsteczki to C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S i ma masę cząsteczkową 809,5 g / mol.

Trening

Jak wspomniano powyżej, tworzenie acetylo-CoA może mieć miejsce wewnątrz lub na zewnątrz mitochondriów i zależy od poziomu glukozy obecnej w pożywce.

Intramitochondrialne

Gdy poziom glukozy jest wysoki, acetylo-CoA tworzy się w następujący sposób: końcowym produktem glikolizy jest pirogronian. Aby ten związek wszedł do cyklu Krebsa, musi zostać przekształcony w acetylo-CoA.

Ten krok ma kluczowe znaczenie dla połączenia glikolizy z innymi procesami oddychania komórkowego. Ten etap zachodzi w macierzy mitochondrialnej (u prokariotów występuje w cytozolu). Reakcja obejmuje następujące kroki:

- Aby ta reakcja zaszła, cząsteczka pirogronianu musi dostać się do mitochondriów.

- Grupa karboksylowa pirogronianu zostaje usunięta.

- Następnie ta cząsteczka jest utleniana. Ta ostatnia obejmuje przejście od NAD + do NADH dzięki produktowi utleniania elektronów.

- Utleniona cząsteczka wiąże się z koenzymem A.

Reakcje niezbędne do produkcji acetylo-koenzymu A są katalizowane przez kompleks enzymów o znacznej wielkości zwany dehydrogenazą pirogronianową. Ta reakcja wymaga obecności grupy kofaktorów.

Ten krok jest krytyczny w procesie regulacji komórki, ponieważ tutaj określa się ilość acetylo-CoA, która wchodzi do cyklu Krebsa.

Gdy poziomy są niskie, produkcja acetylokoenzymu A odbywa się poprzez β-oksydację kwasów tłuszczowych.

Pozamitochondrialne

Kiedy poziom glukozy jest wysoki, wzrasta również ilość cytrynianu. Cytrynian jest przekształcany w acetylo-koezym A i szczawiooctan przez enzym ATP liazę cytrynianową.

W przeciwieństwie do tego, gdy poziomy są niskie, CoA jest acetylowany przez syntetazę acetylo-CoA. W ten sam sposób etanol służy jako źródło węgla do acetylowania za pomocą enzymu dehydrogenazy alkoholowej.

cechy

Acetylo-CoA występuje w wielu różnych szlakach metabolicznych. Oto niektóre z nich:

Cykl kwasu cytrynowego

Acetylo CoA jest paliwem potrzebnym do rozpoczęcia tego cyklu. Acetylokoenzym A jest kondensowany razem z cząsteczką kwasu szczawiowooctowego do cytrynianu, w reakcji katalizowanej przez enzym syntazę cytrynianu.

Atomy tej cząsteczki kontynuują utlenianie, aż utworzą CO ₂ . Na każdą cząsteczkę acetylo-CoA, która wchodzi w cykl, generowanych jest 12 cząsteczek ATP.

Metabolizm lipidów

Acetylo CoA jest ważnym produktem metabolizmu lipidów. Aby lipid stał się cząsteczką acetylo-koenzymu A, wymagane są następujące etapy enzymatyczne:

- Kwasy tłuszczowe muszą zostać „aktywowane”. Proces ten polega na wiązaniu kwasów tłuszczowych z CoA. Aby to zrobić, cząsteczka ATP jest rozszczepiana, aby zapewnić energię, która umożliwia to połączenie.

- Zachodzi utlenianie acylokoenzymu A, szczególnie między atomami węgla α i β. Teraz cząsteczka nazywa się acylo-a enoilem CoA. Ten etap obejmuje konwersję FAD do FADH ₂ (pobiera wodory ).

- Wiązanie podwójne utworzone w poprzednim etapie otrzymuje H na węglu alfa i hydroksyl (-OH) na beta.

- zachodzi β-utlenianie (β, ponieważ proces zachodzi na poziomie tego węgla). Grupa hydroksylowa przekształca się w grupę ketonową.

- Cząsteczka koenzymu A rozszczepia wiązanie między atomami węgla. Wspomniany związek jest związany z pozostałym kwasem tłuszczowym. Produktem jest jedna cząsteczka acetylo-CoA i inna o dwóch mniejszych atomach węgla (długość ostatniego związku zależy od początkowej długości lipidu. Na przykład, gdyby miał 18 atomów węgla, wynikiem byłoby 16 końcowych atomów węgla).

Ta czteroetapowa droga metaboliczna: utlenianie, hydratacja, utlenianie i tioliza, która jest powtarzana, aż dwie cząsteczki acetylo-CoA pozostaną jako produkt końcowy. Oznacza to, że wszystkie gatunki kwasu stają się acetylo-CoA.

Warto pamiętać, że ta cząsteczka jest głównym paliwem cyklu Krebsa i może do niego wejść. Pod względem energetycznym proces ten wytwarza więcej ATP niż metabolizm węglowodanów.

Synteza ciał ketonowych

Tworzenie ciał ketonowych zachodzi z cząsteczki acetylo-koenzymu A, produktu utleniania lipidów. Ten szlak nazywa się ketogenezą i zachodzi w wątrobie; w szczególności występuje w mitochondriach komórek wątroby.

Ciała ketonowe to niejednorodny zestaw związków rozpuszczalnych w wodzie. Są rozpuszczalną w wodzie wersją kwasów tłuszczowych.

Jego podstawową rolą jest działanie jako paliwo dla określonych tkanek. Mózg może przyjmować ciała ketonowe jako źródło energii zwłaszcza na etapach postu. W normalnych warunkach mózg wykorzystuje glukozę.

Cykl glioksylanowy

Szlak ten zachodzi w wyspecjalizowanej organelli zwanej glioksysomem, występującej tylko w roślinach i innych organizmach, takich jak pierwotniaki. Acetylokoenzym A przekształca się w bursztynian i można go ponownie włączyć do cyklu kwasowego Krebsa.

Innymi słowy, ten szlak umożliwia pominięcie pewnych reakcji cyklu Krebsa. Tę cząsteczkę można przekształcić w jabłczan, który z kolei można przekształcić w glukozę.

Zwierzęta nie mają metabolizmu niezbędnego do przeprowadzenia tej reakcji; dlatego nie są w stanie przeprowadzić tej syntezy cukrów. U zwierząt wszystkie węgle acetylo-CoA są utleniane do CO ₂ , co nie jest przydatne w szlaku biosyntezy.

Końcowym produktem rozkładu kwasów tłuszczowych jest acetylokoenzym A. Dlatego u zwierząt związek ten nie może być ponownie wprowadzony do syntezy.

Bibliografia

1. Berg, JM, Stryer, L. i Tymoczko, JL (2007). Biochemia. Odwróciłem się.
2. Devlin, TM (2004). Biochemia: podręcznik o zastosowaniach klinicznych. Odwróciłem się.
3. Koolman, J. i Röhm, KH (2005). Biochemia: tekst i atlas. Panamerican Medical Ed.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A. i Tapia R. (2004). Biochemia. Redakcja Limusa.
5. Voet, D. i Voet, JG (2006). Biochemia. Panamerican Medical Ed.