AZOTEMIA: OBJAWY, PRZYCZYNY, FORMY, KONSEKWENCJE - MEDYCYNA - 2026

Azotemia jest stanem charakteryzującym się obecnością związków azotu we krwi. Jest to termin będący wynikiem połączenia greckich słów „azote” (martwy), używanego na określenie azotu, i „haima”, które odnosi się do krwi.

Należy zauważyć, że azot, o którym mowa, nie jest tym, który może występować we krwi w postaci rozpuszczonego gazu lub jako część struktury molekularnej białek osocza lub komórek krwi, ale raczej inne małe cząsteczki odpadów.

Reprezentatywny schemat budowy ludzkiej nerki (Źródło: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Pochodne dzieło: Daniel Sachse (Antares42) przez Wikimedia Commons)

Wśród tych ostatnich wyróżnia się mocznik i kreatynina. Mocznik jest syntetyzowany w wątrobie jako końcowy produkt katabolizmu białek, natomiast kreatynina jest wytwarzana w mięśniach z fosfokreatyny. Obie substancje są produkowane codziennie w mniej więcej stałym tempie.

Mocznik i kreatynina są wydalane przez nerki w tempie dobowym, które odpowiada ich produkcji, dzięki czemu ich stężenie we krwi utrzymuje się w pewnych normalnych granicach. Zmieniona czynność nerek zmniejsza wydalanie tych substancji i zwiększa się ich wartość we krwi.

Azotemia jest więc stanem wywoływanym przez zmiany w czynności nerek i charakteryzującym się wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, w wyniku niezdolności nerek do wydalania ilości wytwarzanych codziennie przez organizm.

Przyczyny

Część osocza, która trafia do nerki (przepływ osocza nerkowego, RPF = 600-700 ml / min) jest filtrowana na poziomie kłębuszków nerkowych i reprezentuje objętość przesączania kłębuszkowego (VFG = 100-120 ml / min). To, co jest zawarte w tym filtracie i nie jest ponownie wchłaniane, zostaje wydalone z moczem.

Nerka może zmniejszyć przefiltrowaną ilość substancji, zawracając ją do krwiobiegu na drodze reabsorpcji kanalikowej, lub zwiększyć ją, dodając jej więcej z krążenia do rurki przez wydzielanie. Ostateczne wydalanie substancji zależy od równowagi tych trzech procesów.

Mocznik i kreatynina rozpoczynają swoje wydalanie poprzez filtrację na poziomie kłębuszków nerkowych. Mocznik ulega reabsorpcji w kanalikach, wydalając 50% przesączu. Kreatynina podlega niewielkiemu procesowi wydzielania, dlatego więcej jest wydalane niż filtrowane.

Struktura molekularna kreatyniny (źródło: Jesse za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Przyczyny azotemii są związane z niewydolnością nerek, zespołem charakteryzującym się znacznym zmniejszeniem objętości przesączania kłębuszkowego (GFR) z zatrzymywaniem azotowych produktów przemiany materii (azotemią) oraz zaburzeniem objętości i składu płynu zewnątrzkomórkowego.

Formy azotemii

Zgodnie z jej postępem, niewydolność nerek może być ostra (ARF), gdy nerki przestają nagle pracować, a jej konsekwencje objawiają się w okresach godzin lub dni; lub przewlekła (CRF), gdy w ciągu miesięcy lub lat występuje powolna, postępująca i nieodwracalna utrata czynności nerek.

Chociaż istnieje forma azotemii związana z CRF, która obejmuje towarzyszącą hiperazemię jej końcowego stadium mocznicowego, formy azotemii wymienione w literaturze są raczej związane z trzema typami ARF o różnym pochodzeniu, jak opisano poniżej.

Azotemia przednerkowa

Towarzyszy ARF, w którym tkanka nerkowa jest nieuszkodzona, a zmiany w poprzednich strukturach zmniejszają dopływ krwi do nerek. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki zmniejsza GFR i wydalanie wody (diureza) i substancji rozpuszczonych, które gromadzą się w płynach ustrojowych.

Przednerkowe zmiany przyczynowe mogą obejmować zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej z powodu krwotoku, biegunki lub wymiotów i oparzeń; niewydolność serca; rozszerzenie naczyń obwodowych z niedociśnieniem tętniczym i zaburzeniami hemodynamicznymi nerek, takimi jak zwężenie tętnicy nerkowej, zator lub zakrzepica.

Azotemia wewnątrznerkowa

Objawia się bezpośrednimi zmianami w miąższu nerek, które obejmują uszkodzenia małych naczyń i kłębuszków nerkowych (zapalenie kłębuszków nerkowych), uszkodzenie nabłonka kanalików (ostra, niedokrwienna lub toksyczna martwica kanalików) oraz zmiany w obrębie śródmiąższu (odmiedniczkowe zapalenie nerek, alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek).

Azotemia pozanerkowa

Wynika to z zablokowania lub częściowego lub całkowitego zablokowania odpływu moczu w jakimś miejscu w drogach moczowych, z wsteczną zmianą objętości przesączania kłębuszkowego. Należą do nich: (1) obustronna niedrożność moczowodów lub miednicy nerkowej, (2) niedrożność pęcherza moczowego i (3) niedrożność cewki moczowej.

Objawy

Chociaż wysoki poziom mocznika i kreatyniny nie jest sam w sobie toksyczny i nie powoduje specyficznych objawów, w umiarkowanych postaciach azotemii mogą wystąpić nudności, wymioty i uczucie zmęczenia. Inne objawy wynikają z różnych towarzyszących zmian w czynności nerek.

Przy bardzo małej objętości przesączania kłębuszkowego (<30%) wytwarzana jest niewielka ilość moczu (skąpomocz, a nawet bezmocz), zatrzymanie płynów i obrzęki. Występują zaburzenia elektrolitowe, takie jak kwasica, hiperkaliemia, hiperfosfatemia i hipokalcemia oraz zatrzymywanie fenoli, siarczanów i zasad guanidynowych. Produkcja hormonów nerkowych również zawodzi.

Te zmiany mogą prowadzić do stanu zwanego mocznicą, w którym obrzęk, anoreksja, nudności, wymioty, biegunka, utrata masy ciała, świąd, zmiany kostne, anemia, skrajne skąpomocz, zaburzenia rytmu serca i zmiany neurologiczne, w tym śpiączka i śmierć.

Inne objawy w różnych postaciach azotemii mogą być bardzo zróżnicowane i złożone, ponieważ obejmowałyby objawy nie samej niewydolności nerek, ale niewydolności innych układów pozanerkowych.

Konsekwencje

Nerka odzyskuje swoją funkcję po ostrym urazie, zwłaszcza jeśli przyczyny dysfunkcji są skutecznie leczone. Jednak niewydolność, zwłaszcza przewlekła niewydolność, może przechodzić przez około pięć etapów, w których objętość przesączania kłębuszkowego jest stopniowo zmniejszana.

Ostatnim etapem jest stadium terminalne lub niewydolność nerek. W tym czasie objętość przesączania kłębuszkowego może spaść do wartości poniżej 15 ml / min i może zostać wywołany bezmocz z ekstremalną azotemią i końcową mocznicą, która jest niezgodna z życiem, chyba że zostanie rozpoczęta terapia zastępcza.

Leczenie

Celem leczenia azotemii jest z jednej strony wyeliminowanie lub maksymalne ograniczenie jej pierwotnych, nerkowych lub pozanerkowych przyczyn, az drugiej zmniejszenie wpływu określonych fizjologicznych zmian funkcji nerek w organizmie.

W pierwszym przypadku, na przykład, należy skorygować to, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, poprawiając objętość krążenia (objętość krwi) lub funkcję układu krążenia, aby utrzymać ciśnienie krwi. Należy korygować niedrożność dróg moczowych i infekcje.

Drugi cel osiąga się poprzez ograniczenie spożycia wody, sodu, potasu i białka poprzez podawanie odpowiednich roztworów oraz dietę hipoproteinową i hiperkaloryczną. Niedokrwistość można leczyć rekombinowaną ludzką erytropoetyną oraz suplementami żelaza i witaminy B12.

Po osiągnięciu przedterminowej mocznicy, niewydolności nerek, nerka nie może już pełnić swoich funkcji i aby zachować życie pacjenta, należy zastosować terapię zastępczą, co może oznaczać jej przerywane połączenie z aparatem do dializy lub przeszczepem nerki. .

Bibliografia

1. Brady HR Brenner BM: ostra niewydolność nerek, Harrisona Principles of Internal Medicine, 16 ^th ed DL Kasper i inni (red). Nowy Jork, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Chroniczna niewydolność nerek, w Harrison's Principles of Internal Medicine, wyd. 16, DL Kasper et al (red.). Nowy Jork, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Zmiany czynności nerek i dróg moczowych, w patofizjologii biologicznych podłożem choroby u dorosłych i dzieci, 4 ^th ed KL McCance i SE Huether (EDS). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: moczopędne, choroby nerek, w Textbook of Medical Physiology, 13 ^th ed Guyton AC, Hall JE (EDS). Filadelfia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl i RAK na: Niere und ableitende Harnwege w Klinische Pathophysiologie, 8 ^th Ed W SIEGENTHALER (ED). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S Die Funktion der nieren w physiologie, 6 ^th ed; R Klinke i in. (Red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.