CENTRIOLE: FUNKCJE I CECHY - NAUKA - 2026

W centriole to konstrukcje zbudowane z cylindrycznych klastrów komórek mikrotubule. Są zbudowane z białka tubuliny, które znajduje się w większości komórek eukariotycznych.

Powiązana para centrioli, otoczona bezkształtną masą gęstego materiału zwanego materiałem okołocentriolarnym (PCM), tworzy strukturę zwaną centrosomem.

Centriole to cylindryczne struktury, które składają się z klastrów mikrotubul. Większość centrioli składa się z dziewięciu zestawów triów mikrotubul, ułożonych w cylindrze.

Zadaniem centrioli jest kierowanie montażem mikrotubul, udział w organizacji komórki (położenie jądra i przestrzenne ułożenie komórki), tworzenie i funkcja wici i rzęsek (ciliogeneza) oraz podział komórek (mitoza i mejoza).

Centriole znajdują się w strukturach komórkowych znanych jako centrosomy w komórkach zwierzęcych i nie występują w komórkach roślinnych.

Wady struktury lub liczby centrioli w każdej komórce mogą mieć poważne konsekwencje dla fizjologii organizmu, powodując między innymi zmiany w odpowiedzi na stres podczas zapalenia, niepłodności męskiej, chorób neurodegeneracyjnych i powstawania nowotworów.

Centriola to cylindryczna struktura. Para powiązanych centrioli, otoczona bezkształtną masą gęstego materiału (zwanego „materiałem okołocentriolarnym” lub PCM), tworzy strukturę kompozytową zwaną „centrosomem”.

Uznano je za nieistotne dopiero kilka lat temu, kiedy stwierdzono, że są głównymi organellami w przewodzeniu podziału i duplikacji komórek (mitozie) w komórkach eukariotycznych (głównie u ludzi i innych zwierząt).

Komórka

Ostatnim wspólnym przodkiem całego życia na Ziemi była pojedyncza komórka, a ostatnim wspólnym przodkiem wszystkich eukariontów była komórka orzęskowa z centriolami.

Każdy organizm składa się z grupy oddziałujących ze sobą komórek. Organizmy zawierają narządy, narządy zbudowane są z tkanek, tkanki składają się z komórek, a komórki z cząsteczek.

Wszystkie komórki wykorzystują te same molekularne „elementy budulcowe”, podobne metody przechowywania, utrzymywania i ekspresji informacji genetycznej oraz podobne procesy metabolizmu energii, transportu molekularnego, sygnalizacji, rozwoju i struktury.

Mikrotubule

We wczesnych dniach mikroskopii elektronowej biolodzy komórkowi obserwowali długie kanaliki w cytoplazmie, które nazywali mikrotubulami.

Zaobserwowano podobne morfologicznie mikrotubule tworzące włókna wrzeciona mitotycznego, jako komponenty aksonów neuronów oraz jako elementy strukturalne rzęsek i wici.

Dokładne badanie poszczególnych mikrotubul wykazało, że wszystkie składały się z 13 jednostek podłużnych (obecnie nazywanych protofilamentami) składających się z głównego białka (składającego się z blisko spokrewnionej podjednostki α-tubuliny i β-tubuliny) oraz kilku białek związanych z mikrotubule (MAP).

Oprócz ich funkcji w innych komórkach, mikrotubule są niezbędne do wzrostu, morfologii, migracji i polaryzacji neuronu, a także do rozwoju, utrzymania i przetrwania oraz sprawnego układu nerwowego. .

Znaczenie delikatnej interakcji między składnikami cytoszkieletu (mikrotubulami, filamentami aktynowymi, filamentami pośrednimi i septinami) znajduje odzwierciedlenie w kilku ludzkich zaburzeniach neurodegeneracyjnych związanych z nieprawidłową dynamiką mikrotubul, w tym chorobie Parkinsona i chorobie Alzheimera.

Rzęski i wici

Rzęski i wici to organelle występujące na powierzchni większości komórek eukariotycznych. Tworzą je głównie mikrotubule i membrana.

Ruchliwość plemników jest spowodowana ruchomymi elementami cytoszkieletu obecnymi w jego ogonie, zwanymi aksonami. Struktura aksonów składa się z 9 grup po 2 mikrotubule każda, silników molekularnych (dynein) i ich struktur regulatorowych.

Centriole odgrywają kluczową rolę w ciliogenezie i progresji cyklu komórkowego. Dojrzewanie centrioli powoduje zmianę funkcji, prowadzącą od podziału komórek do powstania rzęsek.

Wady struktury lub funkcji aksonemu lub rzęsek powodują u ludzi liczne zaburzenia zwane ciliopatiami. Choroby te wpływają na różne tkanki, w tym oczy, nerki, mózg, płuca i ruchliwość plemników (co często prowadzi do niepłodności męskiej).

Centriola

Dziewięć trojaczków mikrotubul rozmieszczonych na obwodzie (tworzących krótki pusty cylinder) to „elementy budulcowe” i główna struktura centrioli.

Przez wiele lat ignorowano budowę i funkcję centrioli, pomimo faktu, że w latach osiemdziesiątych XIX wieku centrosom był wizualizowany za pomocą mikroskopu świetlnego.

Theodor Boveri opublikował w 1888 roku przełomową pracę opisującą pochodzenie centrosomu z plemników po zapłodnieniu. W swoim krótkim komunikacie z 1887 roku Boveri napisał, że:

„Centrosom reprezentuje dynamiczne centrum komórki; Jego podział tworzy centra powstających komórek potomnych, wokół których symetrycznie zorganizowane są wszystkie inne komponenty komórkowe… Centrosom jest prawdziwym organem dzielącym komórki, pośredniczy w podziale jądra i komórki ”(Scheer, 2014: 1) . .

Wkrótce po połowie XX wieku, wraz z rozwojem mikroskopii elektronowej, zachowanie centrioli zostało zbadane i wyjaśnione przez Paula Schafera.

Niestety, ta praca została w dużej mierze zignorowana, ponieważ naukowcy zaczęli skupiać się na odkryciach Watsona i Kricka dotyczących DNA.

Centrosom

Para centrioli, położona w sąsiedztwie jądra i prostopadle do siebie, to „centrosom”. Jedna z centrioli jest znana jako „ojciec” (lub matka). Drugi jest znany jako „syn” (lub córka; jest nieco niższy i ma podstawę przymocowaną do podstawy matki).

Bliższe końce (na połączeniu dwóch centrioli) są zanurzone w „chmurze” białek (być może do 300 lub więcej) znanej jako centrum organizujące mikrotubule (MTOC), ponieważ dostarcza białka niezbędnego do budowy mikrotubule.

MTOC jest również znany jako „materiał pericentriolar” i jest naładowany ujemnie. I odwrotnie, dystalne końce (z dala od połączenia dwóch centrioli) są naładowane dodatnio.

Para centrioli, wraz z otaczającymi je MTOC, nazywana jest „centrosomem”.

Duplikacja centrosomu

Kiedy centriole zaczynają się dublować, ojciec i syn nieco się rozdzielają, a następnie każda centriola zaczyna tworzyć nową centriolę u podstawy: ojciec z nowym synem i syn z nowym synem („wnukiem”). .

Podczas gdy zachodzi duplikacja centrioli, DNA jądra również duplikuje się i rozdziela. Oznacza to, że obecne badania pokazują, że duplikacja centrioli i separacja DNA są w jakiś sposób powiązane.

Duplikacja i podział komórek (mitoza)

Proces mitotyczny jest często opisywany w kategoriach fazy inicjatora, znanej jako „interfejs”, po której następują cztery fazy rozwojowe.

Podczas interfazy centriole duplikują się i rozdzielają na dwie pary (jedna z tych par zaczyna przesuwać się w kierunku przeciwnej strony jądra), a DNA dzieli się.

Po zduplikowaniu centrioli, mikrotubule centrioli rozciągają się i wyrównują wzdłuż głównej osi jądra, tworząc „wrzeciono mitotyczne”.

W pierwszej z czterech faz rozwoju (faza I lub „profaza”) chromosomy kondensują się i zbliżają do siebie, a błona jądrowa zaczyna słabnąć i rozpuszczać się. W tym samym czasie formuje się wrzeciono mitotyczne z parami centrioli, które znajdują się teraz na końcach wrzeciona.

W drugiej fazie (Faza II lub „Metafaza”) struny chromosomów są wyrównane z osią wrzeciona mitotycznego.

W trzeciej fazie (faza III lub „Anafaza”) łańcuchy chromosomów dzielą się i przemieszczają na przeciwległe końce wydłużonego wrzeciona mitotycznego.

Wreszcie, w czwartej fazie (Faza IV lub „Telofaza”), wokół oddzielonych chromosomów tworzą się nowe błony jądrowe, wrzeciono mitotyczne rozpada się, a separacja komórek zaczyna się kończyć z połową cytoplazmy, która znajduje się w każdym nowym jądrze.

Na każdym końcu wrzeciona mitotycznego pary centrioli wywierają istotny wpływ (najwyraźniej związany z siłami wywieranymi przez pola elektromagnetyczne generowane przez ładunki ujemne i dodatnie na jego bliższym i dalszym końcu) podczas całego procesu podziału komórki.

Centrosom i odpowiedź immunologiczna

Narażenie na stres wpływa na funkcjonowanie, jakość i długość życia organizmu. Stres generowany na przykład przez infekcję może prowadzić do zapalenia zakażonych tkanek, aktywując odpowiedź immunologiczną organizmu. Ta odpowiedź chroni dotknięty organizm, eliminując patogen.

Wiele aspektów funkcjonowania układu odpornościowego jest dobrze znanych. Jednak molekularne, strukturalne i fizjologiczne zdarzenia, w których bierze udział centrosom, pozostają zagadką.

Niedawne badania wykazały nieoczekiwane dynamiczne zmiany w strukturze, lokalizacji i funkcji centrosomu w różnych warunkach stresowych. Na przykład, po naśladowaniu warunków infekcji, stwierdzono wzrost PCM i produkcji mikrotubul w komórkach interfazy.

Centrosomy w synapsie odpornościowej

Centrosom odgrywa bardzo ważną rolę w budowie i funkcji synapsy immunologicznej (SI). Struktura ta jest tworzona przez wyspecjalizowane interakcje między komórką T a komórką prezentującą antygen (APC). Ta interakcja komórka-komórka inicjuje migrację centrosomu do SI i jego późniejsze sprzężenie z błoną plazmatyczną.

Dokowanie centrosomu w SI jest podobne do tego obserwowanego podczas ciliogenezy. Jednak w tym przypadku nie inicjuje tworzenia rzęsek, ale raczej uczestniczy w organizacji SI i wydzielaniu cytotoksycznych pęcherzyków w celu lizy komórek docelowych, stając się kluczowym organem w aktywacji limfocytów T.

Centrosom i stres cieplny

Centrosom jest celem „chaperonów molekularnych” (zestawu białek, których funkcją jest pomoc w fałdowaniu, składaniu i transporcie komórkowym innych białek), które zapewniają ochronę przed narażeniem na szok cieplny i stres.

Czynniki stresowe, które wpływają na centrosom, obejmują uszkodzenie DNA i ciepło (takie jak to, które cierpią komórki pacjentów z gorączką). Uszkodzenie DNA inicjuje szlaki naprawy DNA, które mogą wpływać na funkcję centrosomu i skład białek.

Stres generowany przez ciepło powoduje modyfikację struktury centrioli, rozerwanie centrosomu i całkowitą dezaktywację jego zdolności do tworzenia mikrotubul, zmieniając formację wrzeciona mitotycznego i zapobiegając mitozie.

Zakłócenie funkcji centrosomów podczas gorączki może być reakcją adaptacyjną na inaktywację biegunów wrzeciona i zapobieganie nieprawidłowemu podziałowi DNA podczas mitozy, zwłaszcza biorąc pod uwagę potencjalną dysfunkcję wielu białek po denaturacji wywołanej ciepłem.

Ponadto może dać komórce dodatkowy czas na odzyskanie puli funkcjonalnych białek przed ponownym uruchomieniem podziału komórki.

Inną konsekwencją inaktywacji centrosomu podczas gorączki jest jego niezdolność do przeniesienia się do SI w celu jego organizacji i udziału w wydzielaniu pęcherzyków cytotoksycznych.

Nieprawidłowy rozwój centrioli

Rozwój centrioli jest procesem dość złożonym i chociaż bierze w nim udział szereg białek regulatorowych, mogą wystąpić różnego rodzaju awarie.

Jeśli występuje nierównowaga w proporcji białek, centriola potomna może być wadliwa, jej geometria może być zniekształcona, osie pary mogą odbiegać od prostopadłości, może rozwinąć się wiele centrioli potomnych, centriola potomna może osiągnąć pełną długość przed czas lub rozdzielenie par może być opóźnione.

W przypadku nieprawidłowej lub niewłaściwej duplikacji centrioli (z defektami geometrycznymi i / lub wielokrotnymi duplikacjami), replikacja DNA ulega zmianie, pojawia się niestabilność chromosomalna (CIN).

Podobnie defekty centrosomu (na przykład powiększony lub powiększony centrosom) prowadzą do CIN i sprzyjają rozwojowi wielu centrioli potomnych.

Te błędy rozwojowe powodują uszkodzenia komórek, które mogą nawet prowadzić do choroby nowotworowej.

Nieprawidłowe centriole i komórki złośliwe

Dzięki interwencji białek regulatorowych, w przypadku wykrycia nieprawidłowości w rozwoju centrioli i / lub centrosomu, komórki mogą realizować autokorektę nieprawidłowości.

Jednakże, jeśli samokorygowanie nieprawidłowości nie zostanie osiągnięte, nienormalne lub liczne centriole potomne („nadliczbowe centriole”) mogą prowadzić do powstania guzów („onkogenezy”) lub śmierci komórek.

Nadliczbowe centriole mają tendencję do zlewania się, prowadząc do grupowania centrosomu („amplifikacja centrosomu” charakterystyczna dla komórek rakowych), zmieniając polarność komórek i normalny rozwój mitozy, co prowadzi do pojawienia się guzów.

Komórki z nadliczbowymi centriolami charakteryzują się nadmiarem materiału pericentriolar, przerwaniem struktury cylindrycznej lub nadmierną długością centrioli i centrioli, które nie są prostopadłe lub źle ustawione.

Sugerowano, że skupiska centrioli lub centrosomów w komórkach nowotworowych mogą służyć jako „biomarker” w stosowaniu środków terapeutycznych i obrazujących, takich jak nanocząstki super-paramagnetyczne.

Bibliografia

1. Borisy, G., Heald, R., Howard, J., Janke, C., Musacchio, A. i Nogales, E. (2016). Mikrotubule: 50 lat od odkrycia tubuliny. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 17 (5), 322–328.
2. Buchwalter, RA, Chen, JV, Zheng, Y. i Megraw, TL Centrosome in Cell Division, Development and Disease. eLS.
3. Gambarotto, D. i Basto, R. (2016). Konsekwencje numerycznych centralnych defektów rozwoju i choroby. W The Microtubule Cytoskeleton (str. 117-149). Springer Vienna.
4. Huston, RL (2016). Przegląd aktywności Centriole i niewłaściwej działalności podczas podziału komórki. Postępy w dziedzinie nauk biologicznych i biotechnologii, 7 (03), 169.
5. Inaba, K. i Mizuno, K. (2016). Dysfunkcja plemników i ciliopatia. Medycyna rozrodcza i biologia, 15 (2), 77–94.
6. Keeling, J., Tsiokas, L. i Maskey, D. (2016). Komórkowe mechanizmy kontroli długości rzęsek. Komórki, 5 (1), 6.
7. Lodish, H., Berk, A., Kaiser, CA, Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H., Amon, A., Martin, KC (2016). Molecular Cell Biology. Nowy Jork: WH Freeman and Company.
8. Matamoros, AJ i Baas, PW (2016). Mikrotubule w zdrowiu i chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego. Biuletyn Badań Mózgu, 126, 217-225.
9. Pellegrini, L., Wetzel, A., Grannó, S., Heaton, G. i Harvey, K. (2016). Wracając do kanalików: dynamika mikrotubul w chorobie Parkinsona. Cellular and Molecular Life Sciences, 1-26.
10. Scheer, U. (2014). Historyczne korzenie badań nad centrosomami: odkrycie szkiełek mikroskopowych Boveriego w Würzburgu. Phil. Trans. R. Soc. B, 369 (1650), 20130469.
11. Severson, AF, von Dassow, G. i Bowerman, B. (2016). Rozdział piąty - Montaż i funkcja wrzeciona mejotycznego oocytów. Aktualne tematy w biologii rozwoju, 116, 65-98.
12. Soley, JT (2016). Porównawczy przegląd kompleksu centriolarnego plemników u ssaków i ptaków: Wariacje na temat. Nauka o reprodukcji zwierząt, 169, 14-23.
13. Vertii, A. i Doxsey, S. (2016). Centrosom: Feniks Organelle odpowiedzi immunologicznej. Biologia pojedynczych komórek, 2016.
14. Vertii, A., Hehnly, H. i Doxsey, S. (2016). Centrosom, renesansowa organelle o wszechstronnych zdolnościach. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 8 (12), a025049.
15. Aktywacja limfocytów T Oryginalne dzieło rządu federalnego Stanów Zjednoczonych - domena publiczna. Przetłumaczone przez BQmUB2012110.
16. Alejandro Porto - pochodna pliku: Aufbau einer Tierischen Zelle.jpg of Petr94. Podstawowy schemat eukariotycznej komórki zwierzęcej.
17. Kelvinsong - Centrosome Cycle (wersja dla redaktorów) .svg. Przetłumaczone na język hiszpański przez Alejandro Porto.
18. Kelvinsong - Praca własna. Schemat centrosomu bez żółtej ramki.
19. Kelvinsong, Centriole-en, CC BY 3.0.
20. NIAID / NIH - strumień zdjęć NIAID Flickr. Zdjęcie mikroskopowe ludzkiego limfocytu T (zwanego także komórką T) z układu odpornościowego zdrowego dawcy.
21. Silvia Márquez i Andrea Lassalle, Tubulina, CC BY 3,0
22. Uproszczony diagram plemników.svg: Pochodna praca Mariana Ruiza: Miguelferig.