KORTYKOSTERON: FUNKCJE I CHOROBY - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2024

Kortykosteronu jest hormonem, który należy do rodziny glikokortykosteroidów. Uważa się, że odpowiada za regulację metabolizmu tłuszczów, białek i węglowodanów. Odpowiada również za niektóre reakcje immunologiczne i reakcje na stres.

Hormon kortykosteron jest wytwarzany z cholesterolu w okrężnej fascicular kory nadnerczy. Zsyntetyzowany molekularnie jego wzór chemiczny to C ₂₁ H ₃₀ O _4. W przeciwieństwie do kortyzolu, głównego glukokortykoidu, hormon ten działa jak glukokortykoid, a także nieznacznie działa jak mineralokortykoid.

Kortykosteron jest hormonem odpowiedzialnym za reakcje na stres

Chociaż jest niezbędny w niektórych procesach metabolicznych, uważa się, że ma niewielkie znaczenie dla ludzi. Kortykosteron wytwarza tylko 2 do 5 mg dziennie przy stężeniu w osoczu 1-2 µg / dl, podczas gdy dzienna produkcja kortyzolu wynosi 10 do 20 mg dziennie przy stężeniu 10-20 µg / dL.

Oznacza to, że kortykosteron krąży we krwi na poziomie 10 do 20 razy niższym niż kortyzol. Jednak względny wzrost pośmiertnych został udowodniony w cięciach wykonanych z próbek mózgu. U niektórych gatunków zwierząt, takich jak gryzonie, kortykosteron jest głównym hormonem metabolizmu.

Chociaż kortyzol jest dominującym glukokortykoidem, kortykosteron pozostaje podstawowym produktem pośrednim w syntezie mineralokortykoidów. Znaczenie kortykosteronu u ludzi polega na tym, że jest to hormon prekursorowy dla aldosteronu.

Kortykosteron jest przekształcany do aldosteronu przez enzym syntetazę aldosteronu. Związek ten działa konserwująco na sód, w wydzielaniu potasu oraz w podwyższaniu ciśnienia tętniczego.

Jak powstaje kortykosteron?

Hormon jest syntetyzowany i uwalniany tylko w sytuacjach stresowych, będąc przyczyną epizodów zwanych „paraliżem stresowym”, takich jak te występujące w tremie lub gdy osoba odnosi się do braku strachu.

Stres może być spowodowany zdarzeniem psychologicznym (strach, zmartwienie, niepokój) lub fizycznym (hipoglikemia, ból, infekcje). Gdy jest obecny, następuje aktywacja osi przysadkowo-nadnerczowej i autonomicznego układu nerwowego.

Oś przysadkowo-nadnerczowa rozpoczyna się od aktywacji podwzgórza, które wydziela hormon kortykotropinę. Hormon ten działa na przedni płat przysadki i powoduje wydzielanie hormonu adenokortykotropowego.

Hormon adenokortykotropowy stymuluje następnie nadnercza, w których zachodzi steroidogeneza nadnerczy. To syntetyzuje i uwalnia kortyzol i kortykosteron w strefie powięziowej kory nadnerczy.

Funkcjonować

Ze względu na swój lipidowy (cholesterolowy) charakter kortykosteron może przenikać przez barierę krew-mózg. Niektóre przeprowadzone badania pokazują dowody, które sugerują, że kortykosteron wpływa na neurofizjologię komórek limbicznych poprzez modyfikację transmisji synaptycznej i kanałów jonowych.

W porównaniu z kortyzolem odgrywa mniejszą rolę w regulacji układu odpornościowego oraz w niektórych funkcjach metabolicznych, takich jak przetwarzanie tłuszczów, białek i węglowodanów.

Wspomaga metabolizm, przekształcając aminokwasy w węglowodany, które są wykorzystywane jako paliwo dla wielu funkcji organizmu. Podobnie działa z wątrobą, wytwarzając glikogen, który może być używany jako źródło energii.

Jest przekształcany do aldosteronu w mitochondriach komórek kłębuszków nerkowych kory nadnerczy. W przeciwieństwie do innych hormonów steroidowych nie jest stosowany jako środek przeciwzapalny.

Jest to związane z niezdolnością przetwarzania informacji i dostępu do pamięci w sytuacjach szczytowego stresu.

Niektóre badania wyjaśniają ten mechanizm redystrybucją krwi i rozpoczęciem procesu glukoneogenezy w kierunku głównych grup mięśni, które dzięki działaniu kortyzolu przygotowują organizm do „lotu”.

Mechanizm akcji

Te steroidy działają poprzez receptory mineralokortykoidów i receptory glukokortykoidów. Kortykosteron wiąże się z białkami osocza i ma okres półtrwania 50 minut; może wiązać się z białkiem transportowym zwanym także transkortyną, ze 100% powinowactwem, wypierając w ten sposób kortyzol.

W sytuacjach stresu psychicznego mózg przygotowuje się do ucieczki i rozwiązania aktualnego problemu, „zapominając” o wszelkich wcześniejszych informacjach uznanych przez siebie za nieistotne, co wywołuje zjawisko paraliżu strachu.

Glukokortykoidy dostarczają mięśniom energii niezbędnej do wywołania reakcji na stres. Jednak dzięki negatywnemu sprzężeniu zwrotnemu, gdy we krwi znajduje się duża ilość kortykosteronu, przesyła on informację do podwzgórza o zatrzymaniu uwalniania kortykotropiny.

Kiedy występuje przewlekły stres

Jeśli dojdzie do sytuacji chronicznego stresu, glukokortykoidy hamują syntezę białek i zaczną rozkładać mięśnie w celu dostarczenia aminokwasów, powodując utratę i osłabienie mięśni.

Wpływają również na syntezę prostaglandyn żołądka, niszcząc normalną barierę ochronną przed kwasem żołądkowym i pepsyną, powodując zapalenie żołądka i wrzody.

Zwiększając glukoneogenezę, może wystąpić hiperglikemia, która zwiększa poziom insuliny i może nasilać odkładanie się tłuszczu w jamie brzusznej, twarzy i szyi. Podobnie pobudza apetyt, a wszystko to przyczynia się do przyrostu masy ciała.

Choroby związane z kortykosteronem

Nadmierne wydzielanie glukokortykoidów, ze względu na ich rolę w podwyższaniu poziomu glukozy we krwi, wiąże się z niektórymi typami cukrzycy.

Stale podwyższony poziom może utrudniać działanie innych hormonów steroidowych i upośledzać płodność. Podobnie badania wykazały, że niewydolność neuronalna u osób z cukrzycą jest związana z wysokim poziomem kortykosteronu w organizmie.

Bibliografia

1. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, wydanie 8, str. 1437
2. Goldman L; Ausiello D (redaktorzy). Cecil: Treatise on Internal Medicine. Tom II. 23rd ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
3. F. Dallman. Przewlekły wywołany stresem wpływ kortykosteronu na mózg: bezpośredni i pośredni. Annals of the New York Academy of Sciences. 16 stycznia 2006. Pobrane z: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti. Śledzenie stresu: lokalizacja, odkładanie i stabilność kortykosteronu w piórach. The Journal of Experimental Biology 212, 1477–1482. Wydane przez The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Źródło: usask.ca
5. Katedra Nauk Fizjologicznych. Papieski Uniwersytet Javeriana. Bogota Odzyskany z: med.javeriana.edu.co