NABYTE USZKODZENIE MÓZGU: PRZYCZYNY, KONSEKWENCJE I LECZENIE - NEUROPSYCHOLOGIA - 2026

Nabyte uszkodzenie mózgu ( DCA ) to uraz, który występuje w mózgu, które dotychczas prezentowanego normalny rozwój lub oczekiwanego. Może to być wynikiem różnych przyczyn: urazów głowy (TBI), incydentów naczyniowo-mózgowych (CVA), guzów mózgu, niedotlenienia, niedotlenienia, zapalenia mózgu itp. (De Noreña i in., 2010). W niektórych przypadkach w literaturze naukowej termin nadzorujący uszkodzenie mózgu (DCS) odnosi się do tej samej koncepcji klinicznej.

Gdy dojdzie do wypadku, który wiąże się z nabytym uszkodzeniem mózgu, wpłynie to na różne procesy neurologiczne, a ostre uszkodzenia układu nerwowego jednostki będą w wielu przypadkach wiązać się z sytuacją znacznego pogorszenia stanu zdrowia i niezależności funkcjonalnej (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Jest to jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych w krajach rozwiniętych. Wynika to z wielkości jego występowania oraz fizycznego, poznawczego i społecznego wpływu, jaki wywiera na ludzi, którzy doznają tego typu urazów (García-Molína i in., 2015).

Przyczyny

Zwykle nabyte uszkodzenie mózgu wiąże się z urazem głowy, w rzeczywistości w anglojęzycznej literaturze medycznej termin uraz mózgu jest często używany jako synonim urazowego uszkodzenia mózgu (Castellanos- Pinedo i in., 2012).

Ale ponadto nabyte uszkodzenie mózgu może mieć swoje źródło w udarze, guzach mózgu lub chorobach zakaźnych (De Noreña i in., 2010).

Castellanos-Pinedo i wsp. (2012) przedstawiają obszerną listę możliwych przyczyn nabytego uszkodzenia mózgu w zależności od czynnika, który je powoduje:

Urazy spowodowane czynnikami zewnętrznymi

• Uraz głowy
• Toksyczna encefalopatia: leki, narkotyki i inne chemikalia
• Encefalopatia spowodowana czynnikami fizycznymi: promieniowaniem jonizującym, porażeniem prądem, hipertermią lub hipotermią.
• Choroby zakaźne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Urazy spowodowane przyczynami endogennymi

• Udar krwotoczny lub niedokrwienny
• Encefalopatia anoksyczna: spowodowana różnymi przyczynami, takimi jak zatrzymanie krążenia i oddechu.
• Nowotwory pierwotne lub wtórne
• Autoimmunologiczne choroby zapalne (choroby tkanki łącznej - toczeń rumieniowaty układowy, choroba Behçeta, układowe zapalenie naczyń i choroby demielinizacyjne - stwardnienie rozsiane lub ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia).

W zależności od częstości występowania, można ustalić kolejność występowania tych przyczyn, z których najczęstszymi są urazy naczyniowo-mózgowe i udar mózgu / udar naczyniowy. Po trzecie, zostanie umieszczona encefalopatia beztlenowa. Rzadziej występowałyby przyczyny typu zakaźnego lub wywodzące się z guzów mózgu (Castellanos-Pinedo i in., 2012).

Uraz głowy

Ardila i Otroski (2012) proponują, że uraz głowy następuje w wyniku uderzenia w czaszkę. Na ogół uderzenie w czaszkę przenosi się zarówno na warstwy opon mózgowych, jak i na struktury korowe.

Ponadto wpływ mogą wywołać różne czynniki zewnętrzne: między innymi użycie kleszczy przy porodzie, rana postrzałowa, efekt uderzenia przeciw ciosem, przedłużenie ciosu żuchwy.

Dlatego możemy znaleźć uraz otwarty (TCA), w którym występuje dziób czaszki i penetracja lub odsłonięcie tkanki mózgowej, oraz zamknięty uraz głowy, w którym złamanie czaszki nie występuje, ale może mieć poważne uszkodzenia tkanki mózgowej w wyniku rozwoju obrzęku, niedotlenienia, podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub procesów niedokrwiennych.

Uderzenia

Termin udar mózgowo-naczyniowy (CVA) odnosi się do zmiany dopływu krwi do mózgu. Wśród incydentów naczyniowo-mózgowych można wyróżnić dwie grupy: z powodu niedrożności przepływu krwi (incydenty obturacyjne lub niedokrwienne) oraz krwotoki (wypadki krwotoczne) (Ropper i Samuels, 2009; Ardila i Otroski, 2012).

W grupie udarów spowodowanych niedrożnością przepływu krwi możemy znaleźć następujące przyczyny opisane przez Ardila i Otroski (2012):

• Incydenty zakrzepowe : przyczyną niedrożności jest blaszka miażdżycowa, która znajduje się w ścianie tętnicy. Może to utrudniać przepływ krwi, powodując niedokrwienie obszaru (który nie otrzymuje dopływu krwi) i zawał serca w obszarze, który zaopatruje zablokowana tętnica.
• Zator mózgowy / incydenty zatorowe : przyczyną niedrożności jest zator (skrzep krwi, tłuszcz lub gaz), który blokuje krążenie krwi w naczyniu mózgowym, powodując strefę niedokrwienia i zawał serca w obszarze, który zaopatruje zablokowaną tętnicę.
• Przejściowy atak niedokrwienny : występuje, gdy niedrożność ustępuje w ciągu mniej niż 24 godzin. Zwykle pojawiają się w wyniku blaszki miażdżycowej lub zatoru zakrzepowego.

Z drugiej strony, wypadki krwotoczne są zwykle konsekwencją pęknięcia tętniaka mózgowego (zniekształcenia naczynia krwionośnego), który może powodować krwotoczny przepływ krwi na poziomie śródmózgowym, podpajęczynówkowym, podtwardówkowym lub zewnątrzoponowym (Ardila i Otroski, 2012).

Encefalopatia anoksyczna

Encefalopatia beztlenowa lub niedotlenienia występuje, gdy występuje niewystarczający dopływ tlenu do ośrodkowego układu nerwowego z przyczyn oddechowych, sercowych lub krążeniowych (Serrano i wsp., 2001).

Istnieją różne mechanizmy, przez które można przerwać dopływ tlenu: zmniejszony przepływ krwi w mózgu (zatrzymanie akcji serca, arytmia serca, ciężkie niedociśnienie, itp.); z powodu zmniejszenia ilości tlenu we krwi (zapalenie poliradikuloneuritis guda, myasthenia gravis, choroby płuc, uraz klatki piersiowej, utonięcie lub wdychanie toksyn); zmniejszona zdolność przenoszenia tlenu (zatrucie tlenkiem węgla); lub z powodu niezdolności tkanki mózgowej do wykorzystania dopływu tlenu (zatrucie cyjankami) (Serrano i wsp., 2001).

Konsekwencje

U większości pacjentów dochodzi do poważnych konsekwencji, które mają wpływ na wiele elementów: od rozwoju stanu wegetatywnego lub stanu minimalnej świadomości po znaczne deficyty w komponentach czuciowo-ruchowych, poznawczych lub afektywnych.

Często opisywano pojawienie się afazji, apraksji, ograniczeń motorycznych, zmian wzrokowo-przestrzennych lub niedomagań krwi (Huertas-hoyas i in., 2015). Z drugiej strony pojawiają się deficyty poznawcze, takie jak problemy z uwagą, pamięcią i funkcjami wykonawczymi (García-Molina i in., 2015).

Wszystkie te deficyty łącznie będą miały istotny wpływ funkcjonalny i będą ważnym źródłem zależności, utrudniając relacje społeczne i reintegrację zawodową (García-Molina i in., 2015).

Ponadto konsekwencje będą nie tylko dla pacjenta. Na poziomie rodziny cierpienie z powodu nabytego uszkodzenia mózgu u jednego z jej członków będzie przyczyną silnego ciosu moralnego.

Generalnie większość pracy przejmuje osoba samotna, główny opiekun, czyli większość opieki nad pacjentem zależnym przejmuje. Tylko w 20% przypadków opiekę przejmuje więcej krewnych (Mar i in., 2011)

Różni autorzy podkreślają, że opieka nad osobą w poważnej sytuacji uzależnienia wymaga wysiłku, który można porównać do dnia pracy. Tym samym główny opiekun znosi przeciążenie pracą, które negatywnie wpływa na jakość jego życia w postaci stresu lub niemożności radzenia sobie z zadaniami.

Szacuje się, że obecność zaburzeń psychicznych u opiekunów wynosi 50%, wśród nich są lęki, depresja, somatyzacje i bezsenność (Mar i in., 2011).

Diagnoza

Ze względu na różnorodne przyczyny i konsekwencje nabytego uszkodzenia mózgu, zarówno zaangażowanie układów mózgowych, jak i jego skala mogą się znacznie różnić u poszczególnych osób.

Mimo to grupa robocza pod kierownictwem Castellanos-Pinedo (2012) proponuje następującą definicję nabytego uszkodzenia mózgu:

Ponadto wyodrębniają pięć kryteriów, które muszą być spełnione, aby przypadek został zdefiniowany jako nabyte uszkodzenie mózgu:

1. Uraz wpływający na część lub całość mózgu (mózg, pień mózgu i móżdżek).
2. Początek jest ostry (występuje w odstępach od kilku sekund do kilku dni).
3. W wyniku urazu występuje niedobór.
4. Następuje pogorszenie funkcjonowania i jakości życia człowieka.
5. Wyklucza się choroby i urazy dziedziczne i zwyrodnieniowe, które występują w okresie prenatalnym.

Zabiegi

W ostrej fazie działania terapeutyczne będą skierowane zasadniczo na sferę fizyczną. Na tym etapie osoby są hospitalizowane, a celem będzie kontrola parametrów życiowych i konsekwencji nabytego uszkodzenia mózgu, takiego jak krwawienie, ciśnienie wewnątrzczaszkowe itp. Na tym etapie leczenie rozwija się z podejść chirurgicznych i farmakologicznych.

W fazie poostrej interwencje będą podejmowane na poziomie fizjoterapeutycznym, aby leczyć możliwe następstwa motoryczne, a także na poziomie neuropsychologicznym, aby zająć się następstwami poznawczymi: deficyt orientacji, amnezja, deficyt językowy, deficyt uwagi itp.

Ponadto w wielu przypadkach konieczna będzie opieka psychologiczna, ponieważ zdarzenie i jego konsekwencje mogą stać się traumatycznym wydarzeniem dla jednostki i jej otoczenia.

Wnioski

Nabyte uszkodzenie mózgu ma silny wpływ na życie osobiste i społeczne. W zależności od różnych czynników, takich jak lokalizacja i ciężkość obrażeń, wystąpi szereg konsekwencji fizycznych i poznawczych, które mogą mieć niszczycielski wpływ na sferę społeczną jednostki.

Dlatego niezbędne jest opracowanie protokołów interwencji po ostrej interwencji, które mają na celu przywrócenie stanu funkcjonalnego pacjenta do poziomu zbliżonego do poziomu przedchorobowego.

Bibliografia

1. Ardila Alfredo; Othersky, Feggy; (2012). Przewodnik po diagnostyce neuropsychologicznej.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Występujące uszkodzenia mózgu: definicja, kryteria diagnostyczne i propozycja klasyfikacji. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Skuteczność rehabilitacji neuropsychologicznej w nabytym uszkodzeniu mózgu (I): uwaga, szybkość przetwarzania, pamięć i język. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Osoby z nabytym uszkodzeniem mózgu w Hiszpanii.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J. i Roig-Rovira, T. (2015) . Rehabilitacja poznawcza w nabytym uszkodzeniu mózgu: zmienne, które pośredniczą w odpowiedzi na leczenie. Rehabilitation, 49 (3), 144–149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Czynniki predykcyjne w nabytym uszkodzeniu mózgu. Neurology, 30 (6), 339–346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Jakość życia i obciążenie opiekunów pacjentów z nabytym uszkodzeniem mózgu. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200–205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Niedotlenienia encefalopatia i martwica blaszki korowej. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.