STWARDNIENIE ROZSIANE: OBJAWY, PRZYCZYNY I LECZENIE - NEUROPSYCHOLOGIA

MS jest postępującą chorobą ośrodkowego układu nerwowego charakteryzujące się szeroko do uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego (Chiaravalloti, Nancy i DeLuca, 2008). Zaliczana jest do chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Są one definiowane przez nieodpowiednie tworzenie mieliny lub przez wpływ na mechanizmy molekularne, które ją utrzymują (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

Kliniczne i patologiczne cechy stwardnienia rozsianego zostały opisane we Francji, a później w Anglii, w drugiej połowie XIX wieku (Compson, 1988).

Jednak pierwsze anatomiczne opisy stwardnienia rozsianego zostały wykonane na początku XX wieku (Poser i Brinar, 2003) przez Crueilhiera i Carswella. To właśnie Charcot w 1968 roku przedstawił pierwszy szczegółowy opis klinicznych i ewolucyjnych aspektów choroby (Fernández, 2008).

Przyczyny

Chociaż dokładna przyczyna stwardnienia rozsianego nie jest jeszcze znana, obecnie uważa się, że jest ona wynikiem czynników odpornościowych, genetycznych i wirusowych (Chiaravalloti, Nancy i DeLuca, 2008).

Jednak najpowszechniej akceptowaną hipotezą patogenną jest to, że stwardnienie rozsiane jest wynikiem połączenia pewnych predyspozycji genetycznych i nieznanego czynnika środowiskowego.

Pojawiając się u tego samego podmiotu, zapoczątkowałyby szerokie spektrum zmian w odpowiedzi immunologicznej, co z kolei byłoby przyczyną zapalenia występującego w zmianach stwardnienia rozsianego. (Fernández, 2000).

Objawy

Stwardnienie rozsiane jest chorobą postępującą o zmiennym i nieprzewidywalnym przebiegu (Terré-Boliart i Orient-López, 2007), przy czym zmienność jest jej najważniejszą cechą kliniczną (Fernández, 2000). Dzieje się tak, ponieważ objawy kliniczne różnią się w zależności od lokalizacji zmian.

Typowe objawy stwardnienia rozsianego obejmują osłabienie ruchowe, ataksję, spastyczność, zapalenie nerwu wzrokowego, podwójne widzenie, ból, zmęczenie, nietrzymanie zwieracza, zaburzenia seksualne i dyzartrię.

Nie są to jednak jedyne objawy, jakie można zaobserwować w chorobie, gdyż mogą również wystąpić napady padaczkowe, afazja, hemianopia i dysfagia (Junqué i Barroso, 2001).

Statystyka

Jeśli odniesiemy się do danych statystycznych, możemy wskazać, że zmiany typu motorycznego są 90-95% najczęstsze, następnie zmiany czucia w 77% i zmiany móżdżku w 75% (Carretero-Ares et al, 2001).

Od lat 80. XX wieku badania wykazały, że pogorszenie funkcji poznawczych jest również związane ze stwardnieniem rozsianym (Chiaravalloti, Nancy i DeLuca, 2008). Niektóre badania pokazują, że te zmiany można znaleźć nawet u 65% pacjentów (Rao, 2004).

Zatem najczęstsze deficyty w stwardnieniu rozsianym wpływają na wywoływanie informacji, pamięć roboczą, rozumowanie abstrakcyjne i koncepcyjne, szybkość przetwarzania informacji, długotrwałą uwagę i umiejętności wzrokowo-przestrzenne (Peyser et al, 1990 ; Santiago-Rolanía i in., 2006).

Z drugiej strony Chiaravalloti i DeLuca (2008) wskazują, że chociaż większość badań wskazuje, że ogólna inteligencja pozostaje nienaruszona u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, inne badania wykazały niewielki, ale znaczący spadek.

Histopatologia

Anatomia patologiczna stwardnienia rozsianego charakteryzuje się występowaniem ogniskowych zmian w istocie białej, zwanych blaszkami, charakteryzujących się utratą mieliny (demielinizacją) i względnym zachowaniem aksonów.

Te płytki demielinizacyjne są dwojakiego rodzaju, w zależności od aktywności choroby:

Z jednej strony istnieją płytki, w których rozpoznaje się ostry uraz. Podstawowym zjawiskiem patologicznym jest stan zapalny.
Z drugiej strony, blaszki, w których rozpoznawana jest zmiana przewlekła, są produktem postępującej demielinizacji (Carretero-Ares i wsp., 2001).

Jeśli chodzi o ich lokalizację, są one selektywnie rozmieszczane w ośrodkowym układzie nerwowym, przy czym najbardziej dotkniętymi regionami są okolice okołokomorowe mózgu, nerw II, skrzyżowanie nerwu wzrokowego, ciało modzelowate, pień mózgu, dno komory czwartej i droga piramidalna (García-Lucas, 2004).

Również blaszki mogą pojawiać się w istocie szarej, zwykle podrzędowej, ale trudniej je zidentyfikować; neurony są zwykle szanowane (Fernández, 2000).

Biorąc pod uwagę charakterystykę i ewolucję tych blaszek wraz z postępem choroby, nagromadzenie utraty aksonów może spowodować nieodwracalne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i niepełnosprawność neurologiczną (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al. ., 1996; Trapp i wsp., 1998).

epidemiologia

Stwardnienie rozsiane jest najczęstszą przewlekłą chorobą neurologiczną młodych dorosłych w Europie i Ameryce Północnej (Fernández, 2000), przy czym większość przypadków jest diagnozowana między 20 a 40 rokiem życia (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli i Livrea, 2000 ).

Zapadalność i chorobowość na stwardnienie rozsiane na świecie wzrosły kosztem kobiet, choć nie jest to spowodowane spadkiem zachorowalności i chorobowości wśród mężczyzn, który utrzymuje się na stabilnym poziomie od lat 1950-2000.

Kurs kliniczny

Badania nad naturalną historią choroby wykazały, że 80-85% pacjentów zaczyna z epidemią (De Andrés, 2003).

Te wybuchy, zgodnie z definicją Posera, można uznać za pojawienie się objawów dysfunkcji neurologicznej przez ponad 24 godziny, które w miarę nawracania pozostawiają kontynuację.

Formy ewolucji klinicznej

Według Komitetu Doradczego ds. Badań Klinicznych w Stwardnieniu Rozsianym Amerykańskiego Narodowego Towarzystwa Stwardnienia Rozsianego (NMSS) można wyróżnić cztery kliniczne przebiegi choroby: rzutowo-remisyjny (RRMS), pierwotnie postępujący (PPMS), wtórnie postępujący (EMSP) i wreszcie progresywno-rekurencyjny (EMPR).

Chiaravalloti i DeLuca (2008) definiują nawracająco-ustępujące stwardnienie rozsiane, charakteryzując je okresami, w których objawy nasilają się, chociaż obserwuje się powrót do zdrowia po wybuchach epidemii.

Około 80% osób z RRMS rozwija się później w postaci wtórnie postępującej . W tym typie objawy stopniowo się pogarszają, ze sporadycznymi nawrotami lub niewielkimi remisjami lub bez nich.

Nawracające postępujące stwardnienie rozsiane charakteryzuje się postępującym pogorszeniem po wystąpieniu choroby, z kilkoma ostrymi okresami.

Wreszcie, pierwotnie postępujące lub przewlekłe postępujące stwardnienie rozsiane ma ciągłe i stopniowe pogarszanie się objawów bez zaostrzenia lub remisji objawów.

Diagnoza

Do jej rozpoznania początkowo wykorzystano kryteria diagnostyczne opisane przez Charcota na podstawie anatomopatologicznych opisów choroby. Jednak zostały one obecnie zastąpione przez kryteria opisane przez McDonalda w 2001 roku i poprawione w 2005 roku.

Kryteria McDonald's opierają się zasadniczo na klinice, ale w czołówce stawiają obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), pozwalające na ustalenie rozpowszechnienia przestrzennego i czasowego, a tym samym wcześniejszą diagnozę (komisja ad hoc grupy chorób demielinizacyjnych , 2007).

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest dokonywane z uwzględnieniem istnienia klinicznych kryteriów rozsiewu przestrzennego (obecność objawów i oznak wskazujących na istnienie dwóch niezależnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym) oraz dyspersji czasowej (dwa kolejne epizody dysfunkcji neurologicznej ) (Fernández, 2000).

Oprócz kryteriów diagnostycznych wymagana jest integracja informacji z wywiadu medycznego, badania neurologicznego i badań uzupełniających.

Te testy uzupełniające mają na celu wykluczenie diagnostyki różnicowej stwardnienia rozsianego i wykazanie charakterystycznych dla niego ustaleń w płynie mózgowo-rdzeniowym (dooponowe wydzielanie immunoglobulin o profilu oligoklonalnym) oraz w obrazowaniu rezonansu magnetycznego (MRI) (komisja ad-hoc) grupa chorób demielinizacyjnych, 2007).

Leczenie

Globalnie, celem terapeutycznym tej choroby będzie poprawa ostrych epizodów, spowolnienie postępu choroby (przy użyciu leków immunomodulujących i immunosupresyjnych) oraz leczenie objawów i powikłań (Terré-Boliart i Orient-López, 2007).

Ze względu na złożoność symptomów, jaką mogą przedstawiać ci pacjenci, najodpowiedniejsze ramy leczenia będą obejmowały zespół interdyscyplinarny (Terré-Boliart i Orient-López, 2007).

Funkcje poznawcze w stwardnieniu rozsianym

-Pamięć

Zaczynając od pamięci, należy wziąć pod uwagę, że jest to jedna z funkcji neuropsychologicznych najbardziej wrażliwych na uszkodzenie mózgu, a zatem jedna z najwyżej ocenianych u osób ze stwardnieniem rozsianym (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum i Faustmann, 2005 ; Arango-Laspirilla i in., 2007).

Jak wskazują liczne badania, deficyt pamięci wydaje się jednym z najczęstszych zaburzeń związanych z tą patologią (Armstrong i in., 1996; Rao, 1986; Introzzini i in., 2010).

Epizodyczna pamięć

Takie pogorszenie zwykle pogarsza długotrwałą pamięć epizodyczną i pamięć roboczą (Drake, Carrá i Allegri, 2001). Wydaje się jednak, że nie wszystkie komponenty pamięci zostałyby dotknięte, ponieważ wydaje się, że nie ma to wpływu na pamięć semantyczną, pamięć niejawną i pamięć krótkotrwałą.

Pamięć wzrokowa

Z drugiej strony można również znaleźć zmiany w pamięci wzrokowej pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, co wynika z badań Klonoff i wsp., 1991; Landro i wsp., 2000; Ruegggieri i in., 2003; oraz Santiago, Guardiola i Arbizu, 2006.

Przyczyny utraty pamięci

Pierwsze prace dotyczące upośledzenia pamięci w stwardnieniu rozsianym sugerowały, że trudność w odzyskaniu długoterminowej pamięci była główną przyczyną deficytu pamięci (Chiaravalloti i DeLuca, 2008).

Wielu autorów uważa, że zaburzenia pamięci w stwardnieniu rozsianym wynikają raczej z trudności w „odzyskaniu” informacji niż z deficytu pamięci (DeLuca i in., 1994; Landette i Casanova, 2001).

Jednak ostatnio badania wykazały, że pierwotny problem z pamięcią dotyczy początkowego uczenia się informacji.

Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym wymagają większej liczby powtórzeń informacji, aby osiągnąć z góry określone kryterium uczenia się, ale gdy informacje zostaną zdobyte, przypominanie i rozpoznawanie osiągają ten sam poziom, co osoby zdrowe (Chiaravalloti i DeLuca, 2008; Jurado , Mataró i Pueyo, 2013).

Deficyt w przeprowadzaniu nowej nauki powoduje błędy w podejmowaniu decyzji i wydaje się wpływać na potencjalne zdolności pamięciowe.

Ze słabą zdolnością uczenia się u osób ze stwardnieniem rozsianym wiąże się kilka czynników, takich jak upośledzona prędkość przetwarzania, podatność na zakłócenia, zaburzenia funkcji wykonawczych i deficyty percepcyjne. (Chiaravalloti i DeLuca, 2008; Jurado, Mataró i Pueyo, 2013).

-Przetwarzanie informacji

Wydajność przetwarzania informacji odnosi się do zdolności do przechowywania informacji w mózgu i manipulowania nimi przez krótki czas (pamięć robocza) oraz do szybkości, z jaką informacje te mogą być przetwarzane (szybkość przetwarzania ).

Zmniejszona prędkość przetwarzania informacji jest najczęstszym deficytem poznawczym w stwardnieniu rozsianym. Te deficyty w szybkości przetwarzania są widoczne w połączeniu z innymi deficytami poznawczymi, które są powszechne w stwardnieniu rozsianym, takimi jak deficyty pamięci roboczej i pamięci długotrwałej.

Wyniki ostatnich badań z dużymi próbkami wykazały, że osoby ze stwardnieniem rozsianym mają znacznie większą częstość występowania deficytów szybkości przetwarzania niż pamięci operacyjnej, szczególnie u pacjentów z postępującym wtórnym przebiegiem.

-Uwaga

Według Plohmanna i wsp. (1998), uwaga jest prawdopodobnie najbardziej widocznym aspektem upośledzenia funkcji poznawczych u niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Jest to zwykle jeden z pierwszych objawów neuropsychologicznych u osób ze stwardnieniem rozsianym (Festein, 2004; Arango-Laspirilla, DeLuca i Chiaravalloti, 2007).

Osoby dotknięte stwardnieniem rozsianym prezentują słabe wyniki w tych testach, które oceniają zarówno długotrwałą, jak i podzieloną uwagę (Arango-Laspirilla, DeLuca i Chiaravalloti, 2007).

Zwykle podstawowe zadania związane z opieką (np. Powtarzanie palców) nie mają wpływu na pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Upośledzenie w stałej opiece jest bardziej powszechne, a specyficzne upośledzenia opisano w opiece podzielonej (tj. Zadaniach, w których pacjenci mogą wykonywać różne zadania) (Chiaravalloti i DeLuca, 2008)

-FA

Istnieją dowody empiryczne, które wskazują, że wysoki odsetek pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykazuje zmiany w swoich funkcjach wykonawczych (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta i wsp., 1997; Beatty, Goodkin, Beatty i Monson, 1989).

Twierdzą, że urazy płata czołowego spowodowane procesami demielizacji mogą prowadzić do deficytu funkcji wykonawczych, takich jak rozumowanie, konceptualizacja, planowanie zadań lub rozwiązywanie problemów (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

-Funkcje wizualne

Trudności w przetwarzaniu wzroku w stwardnieniu rozsianym mogą mieć szkodliwy wpływ na przetwarzanie wzrokowo-percepcyjne, chociaż stwierdza się, że deficyty percepcyjne są niezależne od pierwotnych zaburzeń widzenia.

Funkcje wizualno-operatywne obejmują nie tylko rozpoznawanie bodźca wzrokowego, ale także zdolność do dokładnego postrzegania cech tego bodźca.

Chociaż nawet jedna czwarta osób ze stwardnieniem rozsianym może mieć deficyt funkcji percepcji wzrokowej, niewiele pracy poświęcono przetwarzaniu percepcji wzrokowej.

Ocena

Pierwsza faza radzenia sobie z trudnościami poznawczymi obejmuje ocenę. Ocena funkcji poznawczych wymaga przeprowadzenia kilku testów neuropsychologicznych skupionych na określonych dziedzinach, takich jak pamięć, uwaga i szybkość przetwarzania (Brochet, 2013).

Pogorszenie funkcji poznawczych ocenia się zwykle za pomocą testów neuropsychologicznych, które pozwoliły zweryfikować, że wspomniane pogorszenie u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym występuje już we wczesnych stadiach tej choroby (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues i Lewa, 2009).

Zabiegi

Obecnie nie ma skutecznych farmakologicznych metod leczenia deficytów poznawczych związanych ze stwardnieniem rozsianym.

Rehabilitacja poznawcza

Powstaje inny rodzaj leczenia, niefarmakologiczne, wśród których znajdujemy rehabilitację poznawczą, której ostatecznym celem jest poprawa funkcji poznawczych poprzez praktykę, ćwiczenia, strategie kompensacyjne i adaptację w celu maksymalnego wykorzystania resztkowej funkcji poznawczej (Amato i Goretti, 2013).

Rehabilitacja to złożona interwencja, która stawia wiele wyzwań dla tradycyjnych projektów badawczych. W przeciwieństwie do prostej interwencji farmakologicznej, rehabilitacja obejmuje wiele różnych elementów.

Przeprowadzono niewiele badań dotyczących leczenia deficytów poznawczych, a kilku autorów podkreśliło potrzebę dodatkowych skutecznych technik neuropsychologicznych w rehabilitacji stwardnienia rozsianego.

Kilka programów rehabilitacji poznawczej dla stwardnienia rozsianego ma na celu poprawę deficytów uwagi, umiejętności komunikacyjnych i upośledzenia pamięci. (Chiaravalloti i De Luca, 2008).

Wyniki

Do tej pory wyniki uzyskane w rehabilitacji poznawczej pacjentów ze stwardnieniem rozsianym są sprzeczne.

Tak więc, chociaż niektórzy badacze nie byli w stanie zaobserwować poprawy funkcji poznawczych, inni autorzy, tacy jak Plohmann i wsp., Twierdzą, że wykazali skuteczność niektórych technik rehabilitacji poznawczej (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo i Rodríguez-Rodríguez, 2006).

W obszernym przeglądzie O'Brien i wsp. Doszli do wniosku, że chociaż badania te są jeszcze w powijakach, istnieje kilka dobrze zaprojektowanych badań, które mogą stanowić podstawę do rozwoju w tej dziedzinie (Chiaravalloti i De Luca, 2008) .

Program

Program rehabilitacji skupi się na konsekwencjach choroby, a nie na diagnozie medycznej, a głównym celem będzie zapobieganie i zmniejszanie niepełnosprawności i upośledzeń, chociaż w niektórych przypadkach mogą one również eliminować deficyty (Cobble, Grigsb i Kennedy, 1993; Thompson , 2002; Terré-Boliart i Orient-López, 2007).

Musi być zindywidualizowany i zintegrowany w zespole interdyscyplinarnym, dlatego interwencje terapeutyczne muszą być przeprowadzane przy różnych okazjach z różnymi celami, biorąc pod uwagę ewolucję tej patologii (Asien, Sevilla, Fox, 1996; Terré-Boliart i Orient-López, 2007).

cele

Wraz z innymi alternatywami terapeutycznymi dostępnymi w stwardnieniu rozsianym (takimi jak leczenie monomodularne i objawowe), neurorehabilitację należy uznać za interwencję uzupełniającą resztę i mającą na celu poprawę jakości życia pacjentów i ich rodzin (Cárceres, 2000).

Realizacja leczenia rehabilitacyjnego może zakładać poprawę niektórych wskaźników jakości życia, zarówno w zakresie zdrowia fizycznego, funkcji społecznych, roli emocjonalnej, jak i zdrowia psychicznego (Delgado-Mendilívar i in., 2005).

Może to być kluczowe, ponieważ większość pacjentów z tą chorobą przeżyje z nią ponad połowę życia (Hernández, 2000).

Bibliografia

Amato, M; Goretti, B; Viterbo, R; Portaccio, E; Niccolai, C; Hakiki, B; i in .; (2014). Wspomagana komputerowo rehabilitacja uwagi u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym: wyniki randomizowanego podwójnie ślepego badania. Mult Scler, 20 (1), 91-8.
Arango-Laspirilla, JC; DeLuca, J; Chiaravalloti, N;. (2007). Profil neurologiczny w stwardnieniu rozsianym. Psicothema, 19 (1), 1-6.
Bermejo Velasco, PE; Blasco Quílez, MR; Sánchez López, AJ; García Merino, A;. (2011). Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego. Pojęcie, klasyfikacja i epidemiologia. Medicine, 10 (75), 5056-8.
Brassington, JC; Marsh, NV; (1998). Neuropsychologiczne aspekty stwardnienia rozsianego. Neurology Review, 8, 43–77.
Kleń, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, B; Rodríguez-Rodríguez, R;. (2006). Zaburzenia poznawcze w stwardnieniu rozsianym. Spanish Journal of Multiple Sclerosis, 1 (2).
Chiaravalloti, N. (2013). Życie codzienne z problemami poznawczymi SM. W centrum uwagi: poznanie i SM.
Chiaravalloti, ND; DeLuca, J;. (2008). Upośledzenie funkcji poznawczych w stwardnieniu rozsianym. Lancet Neurol, 7 (12), 1139–51.
Chiaravalloti, ND; DeLuca, J; Moore, ND; Ricker, JH; (2005). Leczenie zaburzeń uczenia się poprawia wydajność pamięci w stwardnieniu rozsianym: randomizowane badanie kliniczne. Mult Scler, 11, 58–68.
Chiaravalloti, ND; Wylie, G; Leavitt, V; DeLuca, J;. (2012). Zwiększona aktywacja mózgowa po behawioralnym leczeniu deficytów pamięci w SM. J Neurol, 259 (7), 1337-46.
Fernández, O. (2000). Relacyjna podstawa nowych metod leczenia stwardnienia rozsianego. Rev Neurol, 30 (12), 1257-1264.
Flavia, M; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R;. (2010). Skuteczność i specyfika intensywnej rehabilitacji poznawczej uwagi i funkcji wykonawczych w stwardnieniu rozsianym. J Neurol Sci, 208 (1-2), 101-5.
Hernández, M. (2000). Leczenie stwardnienia rozsianego i jakości życia. Rev Neurol, 30 (12), 1245-1245.
Introzzi, ja; Urquijo, S; López Ramón, MF; (2010). Procesy kodowania i funkcje wykonawcze u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Psicothema, 22 (4), 684-690.
Junqué, C; Barroso, J;. (2001). Neuropsychologia. Madryt: Madrid Synthesis.
Nieto, A; Barroso, J; Olivares, T; Wollmann, T; Hernández, MA; (1996). Neurologiczne zmiany w stwardnieniu rozsianym. Psychologia behawioralna, 4 (3), 401-416.
Poser, C., Paty, D., Scheinberg, L., McDonald, W., Davis, F., Ebers, G.,. . . Tourtellotte, W. (1983). Nowe kryteria diagnostyczne dla stwardnienia rozsianego: wytyczne dla protokołów badawczych. Ann Neurol, 3, 227–231.
Rao, S. (2004). Funkcje poznawcze u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym: upośledzenie i leczenie. Intensywna opieka nad SM, 1, 9-22.
Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T;. (2006). Neuropsychologia pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego z lekką niepełnosprawnością. Psicothema, 18 (1), 84-87.
Sastre-Garriga, J; Alonso, J; Renom, M; Arevalo, MJ; González, I; Galán, I; Montalban, X; Rovira, A;. (2010). Funkcjonalny rezonans magnetyczny potwierdzający koncepcję, pilotażowy test rehabilitacji poznawczej w stwardnieniu rozsianym. Mult Scler, 17 (4), 457-467.
Simone, IL; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P;. (2000). Wczesna, jednoetapowa, mnoga slceroza. Neurol Sci, 21, 861–863.
Terré-Boliart, R; Orient-López, F;. (2007). Leczenie rehabilitacyjne w stwardnieniu rozsianym. Rev Neurol, 44 (7), 426–431.
Trapp, B., Peterson, J., Ransohoff, R., Rudick, R., Mörk, S., & Bö, L. (1998). Przecięcie aksonalne w zmianach stwardnienia rozsianego. N Engl J Med, 338 (5), 278-85.

STWARDNIENIE ROZSIANE: OBJAWY, PRZYCZYNY I LECZENIE - NEUROPSYCHOLOGIA - 2025