PATOFIZJOLOGIA DEPRESJI: GŁÓWNE CECHY - NEUROPSYCHOLOGIA - 2026

Patofizjologii depresji opiera się na różnicach w strukturach mózgu, takich jak wielkość ciała migdałowatego, hipokampu lub kory przedczołowej. Podobnie, stwierdzono zmiany w rozmiarze neuronów, gęstości gleju i metabolizmie. Udokumentowano również rolę monoamin lub innych neuroprzekaźników i przedstawiono różne teorie na temat ich genezy lub wyjaśnienia.

Depresja nie jest spowodowana wyłącznie czynnikami biologicznymi lub psychologicznymi, ale raczej złożoną interakcją wielu czynników społecznych, psychologicznych lub biologicznych.

Poszukując najlepszego sposobu leczenia depresji, biorąc pod uwagę, że farmakoterapia (i różne leki przeciwdepresyjne) również zareagowały niekorzystnie w wielu aspektach, poszukiwano procesów, które się z tym wiążą. choroba.

Dziedziczność i depresja

Wydaje się, że skłonność do rozwoju zaburzeń depresyjnych wynika w pewien sposób z dziedziczności. Informacje te docierają do nas dzięki badaniom rodzinnym, więc osoba mająca bliskiego krewnego z zaburzeniem afektywnym jest o 10 bardziej narażona na to niż inna osoba, która nie ma chorego krewnego.

Dane te wskazują, że zaburzenia depresyjne mają tendencję dziedziczną. Co więcej, można to również zaobserwować w badaniach bliźniąt jednojajowych, które pokazują, że istnieje większa zgodność między nimi w depresji niż u bliźniąt dwuzygotycznych.

Z tych samych powodów, badania adopcyjne i dotyczące depresji wskazują, że częściej występuje depresja u rodziców biologicznych niż rodziców adopcyjnych.

W odniesieniu do genów zaangażowanych w depresję badania wskazują, że zaangażowanych jest wiele genów, obserwując powiązania między genami, które są zlokalizowane m.in.na chromosomach 2, 10, 11, 17, 18, a także polimorfizmy genów, takich jak: transportera serotoniny pod względem pochodzenia depresji.

Oczywiście, jeśli mówimy o chorobie z wieloma objawami i gdzie zmienność jest duża, logiczne jest myślenie, że zaangażowanych genów jest również wiele.

Strukturalne i funkcjonalne zmiany związane z depresją

Przeprowadzono kilka badań neuroobrazowych na pacjentach z depresją, które wykazały, że prezentują oni zmiany w różnych strukturach mózgu. Wśród nich wyróżniamy zmiany w ciele migdałowatym, hipokampie i korze przedczołowej, zarówno grzbietowo-bocznej, jak i brzusznej.

Hipokamp

Jeśli chodzi o hipokamp, ​​niektóre badania wykazały zmniejszenie istoty białej i wykazały asymetrię między półkulami, a także mniejszą objętość w obu hipokampach u pacjentów z depresją.

Na poziomie anatomicznym ogólnie stwierdzono, że istota szara jest zmniejszona w obszarach kory przedczołowej i środkowej części oczodołu, w prążkowiu brzusznym, w hipokampie oraz wydłużeniu komór bocznych i trzecich, co oznacza utratę neuronów .

Hipokamp

W innych badaniach, po śmierci pacjentów, stwierdzono zmniejszoną objętość kory i komórek glejowych.

Migdał

W odniesieniu do ciała migdałowatego badania wykazują zróżnicowane wyniki. Chociaż nie było różnic pod względem objętości ciała migdałowatego, niektóre jego cechy tak.

Na przykład leki wyjaśniały różnice w objętości ciała migdałowatego, tak że im więcej osób brało leki w badaniu, tym większa objętość ciała migdałowatego pacjentów z depresją w porównaniu z grupą kontrolną.

Tego typu wyniki mogą przyczynić się i wzmocnić pogląd, że depresja jest związana ze zmniejszeniem objętości ciała migdałowatego.

Kora przedczołowa

Jeśli chodzi o korę przedczołową, kilka badań wykazało również, że pacjenci z depresją mieli mniejszą objętość w porównaniu z grupą kontrolną w zakręcie prostym, a nie w innych regionach.

Jeśli chodzi o aktywność mózgu, badania neuroobrazowe wykazały również nieprawidłowości w przepływie krwi i metabolizmie glukozy u osób z depresją.

W związku z tym sugerowano, że zwiększony metabolizm w ciele migdałowatym był związany z większym nasileniem depresji, podczas gdy gdy aktywność metaboliczna w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej została zmniejszona, są one zbyt reaktywne na wywołany smutek, ale hiporeaktywne na depresję. wywołane szczęście.

Inne regiony

W innych badaniach wykazano, że istnieje korelacja między nasileniem depresji a zwiększonym metabolizmem glukozy także w innych rejonach, takich jak układ limbiczny, brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, skroniowe, wzgórze, brzuszne obszary zwojów podstawy czy kora ciemieniowa dolna.

Utrata motywacji w depresji była również ujemnie związana z niektórymi obszarami, grzbietowo-boczną korą przedczołową, grzbietową korą ciemieniową lub grzbietowo-skroniową korą asocjacyjną.

Stwierdzono również związek we śnie, tak że jego zmiany korelowały z większą aktywnością w niektórych obszarach korowych i podkorowych.

Obwody związane z depresją

Jest kilka obwodów związanych z depresją, wśród których możemy na przykład zwrócić uwagę na apetyt i przyrost masy ciała, który występuje u niektórych pacjentów z depresją.

Nastrój depresyjny, główny objaw depresji, jest związany ze zmianami zachodzącymi w ciele migdałowatym, w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej oraz w przednim zakręcie obręczy zakrętu obręczy, z udziałem serotoniny, dopaminy i noradrenaliny .

Ze swojej strony brak energii, który również charakteryzuje pacjentów z depresją, jest związany z dopaminą i noradrenaliną i rozwiązuje problemy występujące w rozlanej korze przedczołowej.

Zaburzenia snu związane z dysfunkcjami podwzgórza, wzgórza, części podstawnej przodomózgowia oraz z udziałem noradrenaliny, serotoniny i dopaminy.

Ze swojej strony odkryliśmy, że apatia jest związana z dysfunkcją grzbietowo-czołowej kory przedczołowej, jądra półleżącego, a noradrenalina i dopamina są uważane za ważne neuroprzekaźniki.

Objawy psychomotoryczne, które znajdujemy w depresji, są związane ze zmianami w prążkowiu, móżdżku i korze przedczołowej, które są związane z trzema monoaminami.

Z kolei problemy typu wykonawczego są związane z dopaminą i noradrenaliną i są związane z grzbietowo-boczną korą przedczołową.

Teorie depresji

Istnieją różne teorie lub hipotezy, które zostały zebrane na temat pochodzenia depresji.

Hipoteza monoaminergiczna

Jeden z nich, pierwszy, powstaje wokół pomysłu lub hipotezy, że niedobór neuroprzekaźników monoaminowych, takich jak norepinefryna, dopamina czy serotonina, byłby przyczyną depresji. To jest monoaminergiczna hipoteza depresji.

Ta hipoteza opiera się na różnych dowodach. Jednym z nich jest na przykład fakt, że rezerpina (lek na nadciśnienie) wywoływała depresję; działa poprzez hamowanie magazynowania monoamin i działa antagonistycznie w stosunku do monomów. Dlatego sugeruje się, że może to prowadzić do depresji.

W przeciwnym przypadku znajdujemy leki, które wzmacniają te neuroprzekaźniki i poprawiają objawy depresji, działając jako agoniści.

Należy również zauważyć, że istnieją dane, które nie potwierdziły tej hipotezy, a ostatecznym dowodem na tę hipotezę jest fakt tzw. Latencji terapeutycznej, która wyjaśnia opóźnioną poprawę objawów depresji po podaniu leku. co wskazuje, że musi istnieć jakiś proces pośredni, który zajmie się tą poprawą.

Odbiorcy

Sugeruje się, że w mózgu może istnieć inny mechanizm, który nie dotyczy tylko monoamin i jest odpowiedzialny za depresję.

Możliwym mechanizmem wyjaśniającym są receptory, tak że może nastąpić ich zmiana w depresji, regulacji w górę spowodowanej niedoborem neuroprzekaźnika. Przy niewystarczającej produkcji z czasem wzrasta liczba i wrażliwość receptorów.

Istnieją również dowody na tę hipotezę, takie jak badania osób o skłonnościach samobójczych, które pośmiertnie pozwalają wykryć ten wzrost receptorów w korze czołowej.

Innym dowodem może być ten sam fakt, że przyjmowane leki przeciwdepresyjne powodują odczulanie receptorów.

Nieprawidłowości genetyczne

Nowsze badania sugerują, że może to być spowodowane nieprawidłowością w ekspresji genów receptorów (z powodu deficytu lub nieprawidłowego działania).

Inny

Inne linie sugerują raczej, że może to być spowodowane emocjonalną dysfunkcją mechanizmów, takich jak zmiany w genie czynnika neurotroficznego pochodzącego z mózgu, który wspiera żywotność neuronów.

Bibliografia

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. i Rodríguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakologia dla studentów psychologii. Wydział Psychologii Reprografii Uniwersytetu w Walencji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Mniejsza objętość hipokampu u pacjentów cierpiących na depresję: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nowości w neurobiologii depresji. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106–115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresja: patofizjologia i leczenie. Narodowe Centrum Informacji o Narkotykach. Wydział Farmacji, Uniwersytet Kostaryki.
5. Światowa Organizacja Zdrowia (2016). Centrum prasowe, nota opisowa nr 360: Depresja.